O tej bolezni, kot je melanom, se je veliko slišalo. Njegov videz izzovejo celice, ki so odgovorne za tvorbo kožnega pigmenta. Pogosto bolne bolezni postajajo bolne starejše osebe. Vendar so podobni primeri med mladimi.

Melanom se lahko pojavi v vsaki starosti.

Ali je melanom, ki je nevaren za zdravje ljudi?

Ljudje, ki se bojijo melanoma, skrbi samo eno vprašanje: ali je nevarno za ljudi? Tako kot vsaka druga bolezen, so rakaste rasti na koži resna škoda za zdravje. Vendar ni vedno ta bolezen usodna. Statistični podatki kažejo, da so bolniki v prvi fazi melanoma ozdravljeni v 90% primerov. Manj možnosti pri ljudeh, katerih bolezen se je preselila v štirikratno fazo. Le redki uspejo v celoti okrevati.

Veliko več možnosti za odrešitev za ljudi, ki imajo zgodnji melanom. Je nevarno, lahko razumljivo. Navsezadnje lahko kakršna koli maligna tvorba na človeškem telesu povzroči resno škodo za njegovo zdravje.

Pravočasno poveča možnost popolnega okrevanja s pravočasno napotitvijo k specialistu. Bolezen, ki se začne zdraviti v zgodnji fazi, se skoraj vedno odpravi. Da bi bilo bolje, se mora oseba strinjati z operacijo. Ko melanom zahteva kirurško odstranitev malignega mola. Prav tako mora zdravnik zaseči del zdravega tkiva, ki se lahko okuži. Pogosto se bolnikom predpiše kemoterapija. Uporablja se v poznejših fazah bolezni.

Najdemo zgodnejši melanom, večja je možnost, da oseba preživi.

Ko boste morali začeti skrbeti

V večini primerov imajo ljudje neupravičen strah pred melanomom. Dovolj je, da preberejo članek na to temo ali slišijo zgodbo o pacientu s kožnim rakom, da se bojijo bolezni. Zaradi tega popolnoma zdrava oseba sumi, da ima znake melanoma, čeprav v resnici ne obstajajo.

Resnična skrb bi se pojavila le, če bi oseba začela opazovati glavne simptome melanoma. V zgodnjih fazah je bolezen prepoznavna po naslednjih simptomih:

  • mol je postal asimetričen, njegovi robovi neenakomerni in neizraženi;
  • premer tumorja presega 5 mm;
  • mol je spremenila svojo prvotno barvo;
  • nevus je začel krvaveti ali gnojiti;
  • ko se dotaknete krtice, je bolečina in pekoč občutek.

V poznejših fazah ima maligni nevus naslednje simptome:

  • okoli neoplazme so se pojavile pigmentirane lise;
  • krvavitev iz molov;
  • na območju molja je močan srbečica.

Maligni mol lahko metastazira. Potem se bo oseba začela pritoževati zaradi neusmiljenih glavobolov, oteklih bezgavk, nenadnih krčev in nenadne izgube teže. Njegova koža bo postala siva in pod njo se bodo začeli pojavljati majhni pečati. V nobenem primeru se takšnih simptomov ne sme pustiti brez nadzora.

Redno preverjanje njihovih madežev je priporočljivo za ljudi, katerih družinski člani so imeli melanom. So v nevarnosti, zato morajo biti pod stalnim nadzorom specialista.

Asimetrija, krvavitev in razbarvanje so prvi znaki melanoma

Skupni miti, ki povzročajo strah pred rakom

Strah pred melanomom se pogosto pojavi pri ljudeh zaradi običajnih mitov o tej bolezni. Z odpravo te fobije bo pripomoglo njihovo razreševanje ali znanstvena razlaga:

  • Najbolj nevarni so moli z izbočeno površino. Ta mit lahko imenujemo resničen, vendar le delno. Velike neve resnično zahtevajo večjo pozornost. Toda nič manj nevarne novotvorbe so lahko povsem neopazne madeže, ki se prav tako imenujejo displastika. Torej je nevarnost sama po sebi skrita in izbočena in ravna. Zelo težko je razumeti, ali se je vredno bati temne točke na telesu. Na to vprašanje lahko odgovori le zdravnik.
  • Oseba se rodi z malignim molom, ki mu ga je poslal eden od staršev. To je tudi sporna izjava, ki jo je mogoče potrditi in ovreči. V večini primerov se melanom pridobi, ne pa prirojeno. Proces ponovnega rojstva nevusa od benigne do maligne lahko traja več let. Običajno traja vsaj pet let. Zaradi tega ljudje nimajo časa opaziti nevarne bolezni. Preprosto ne vedo, kaj nosijo na telesu maligni mol. Toda tudi dejavnik dednosti se ne sme zanemariti.
  • Če se večkrat resno pogori na soncu, se tveganje za zaslužek melanoma poveča večkrat. Doslej je to le teorija, ki ima znanstvene dokaze. Zdravniki ugotavljajo, da kožne opekline v zgodnji starosti izzovejo bolezen. Pogosteje se koža poškoduje v mladosti, večja je možnost, da se bo bolezen manifestirala v starosti. Strah pred sončnimi opeklinami je potreben lastnikom svetle kože, rdečih las in modrih oči. To so predstavniki prve in druge skupine fototipov, za katere je verjetnejši melanom.
  • Melanom se pojavlja samo zaradi sonca. To ni povsem prava izjava. Zdravniki vedo veliko primerov, ko so njihovi bolniki razvili rak iz povsem različnih razlogov. Get maligni nevus lahko tiste, ki niso nikoli sončila pod vročimi žarki. Vendar, kot smo že omenili, pretirano izpostavljanje soncu povzroča razvoj raka. Zato, ko gremo na plažo, ne smemo pozabiti, da na naše telo nanesemo posebno kremo, ki pomaga naši koži normalno reagirati na vroče žarke.
  • Melanom se pojavi pri ljudeh, ki so po naključju ali specifično kršili celovitost zdrave krtice. Med ljudmi je priljubljeno mnenje, da se nevusa nikakor ne da dotakniti, da ne bi povzročili veliko težav. Ta mit je najpogostejši. Vendar se moti. Poškodbe molov ne povzročajo raka. Lahko pa povzročijo zastrupitev krvi, če se rana ne zdravi pravočasno.

Maligna neoplazma se pojavi zaradi degeneracije krtice že na telesu. Zato njena poškodba ne bo bistveno vplivala na ta proces. V redkih primerih lahko pomaga tudi pri preprečevanju bolezni. Na primer, hudo je poškodoval nevusa in zdaj mu daje veliko nevšečnosti.

Da bi izboljšali stanje, oseba odide na zdravniški pregled, da odstrani rast kože. Zato se varuje pred morebitnim ponovnim rojstvom nevusa in se ga znebi pred začetkom tega procesa.

Tako se je zgodilo, da se strah pred melanomom pojavlja pri mnogih ljudeh, ki so po pomoti poškodovali svoj madež. Da bi se znebili strahu in nepotrebnih neprijetnih misli, se je potrebno le posvetovati s strokovnjakom. Pregledal bo neoplazme kože, izvedel študijo in zagotovo povedal, ali je poškodovana rast nevarna ali ne.

Melanom in sončne opekline niso tako tesno povezane, kot pravi mit.

Kako se znebiti strahu pred melanomom

Biti raka je normalno. Vsak človek je zaskrbljen, ko razmišlja o tem, kaj lahko dobi melanom. Ampak včasih te misli postanejo preveč obsesivne in ne dajejo mirnega življenja. V takih primerih problema ni mogoče prezreti. Še posebej ob upoštevanju dejstva, da se v večini primerov pojavlja strah pred melanomom pri zdravih ljudeh.

Če se oseba sama ne spopade s svojim problemom, mu bo težko uspelo brez pomoči specialista. Zdaj govorimo o psihoterapevtu. Za večino je ta možnost najboljši izhod iz neprijetnih razmer.

Le malo ljudi je pripravljenih sprejeti svoj problem in se obrniti na psihoterapevta. Ljudje preprosto ne želijo verjeti, da potrebujejo kvalificirano pomoč. Vendar pa je vredno premagati sebe in narediti pravo stvar. Navsezadnje stalna prisotnost stresa negativno vpliva na človekovo delovanje, ohranja ga v napetosti in zmanjšuje imuniteto. Vse to vodi v bolezen.

Da bi se spopadli s strahom pred pojavom malignega mola, bo oseba morala opraviti psihoterapijo. Glede na situacijo lahko specialist ponudi pacientu piti zdravila, ki bodo zmanjšala stopnjo tesnobe in s tem pospešila proces zdravljenja. S pravim zdravljenjem, zaman glede njihovega zdravja ne bo več motil osebe ob koncu prvega cikla zasedanj s psihoterapevtom.

Če je bolnik prepričan, da je melanom smrten, mu lahko zdravnik ponudi hipnozo ali nevro-jezikovno reprogramiranje. Za reševanje tega problema je dovolj 3-4 seje in oseba iz obsedenosti osvobodi, da resno razvije kožni rak.

Psihoterapija pomaga pri obsesivnem strahu pred melanomom

Oseba se lahko poskusi znebiti strahu tudi brez pomoči specialista. Za to pa potrebuje veliko moč volje in veliko željo, da bi iz glave dobil negativne misli o melanomu.

Prva stvar, ki jo morate razumeti, zakaj je obstajal strah pred rakom. Strokovnjaki menijo, da se oseba ne boji bolezni, ampak smrti, ki jo lahko vodi. Zato se morate boriti z mislijo na smrt, ne pa na melanom. Oseba se mora zavedati dejstva, da bodo vsi ljudje enkrat umrli. Ne morete se mu izogniti. In rak je le eden od razlogov.

Oseba, ki trpi zaradi paničnega napada zaradi strahu pred melanomom, se mora naučiti znebiti se negativnih čustev in čustev. Zdravniki so večkrat rekli, da so vzroki za razvoj nevarnih bolezni. Zato bodo nepotrebne izkušnje le poslabšale razmere in lahko celo povzročijo raka.

Zelo pomembno je, da se osvobodite negativnih občutkov in misli o melanomu, da zmanjšate tveganje za razvoj malignega tumorja. Morate se napolniti s pozitivnimi čustvi, obkrožiti se s prijetnimi predmeti in ljudmi, da bi prenehali razmišljati o slabih stvareh in tako zaščitili svoje zdravje pred veliko nevarnostjo. Manj ljudi predstavlja slabe, manj pogosto se jim zgodi.

Če oseba ne pusti misli, da je bolan od melanoma, potem se mora preprosto dogovoriti za obisk pri zdravniku. Samo on lahko potrdi ali odpravi strahove pacienta, ki ga ta problem ne moti.

Praviloma po prejemu pomirjujočih rezultatov oseba preneha skrbeti. Da bi še enkrat poskrbel za njegovo stanje in se na koncu umiril, lahko obišče še enega specialista.

Ne panike, če zdravnik po predhodni analizi ugotovila bolezen. V zgodnjih fazah je melanom dokaj zlahka ozdravljen. Glavna stvar v tem poslu je prižiganje za okrevanje in ne podleganje negativnim čustvom. Prijetno vzdušje in bližnji bodo pomagali pacientu, ki ima maligno tvorbo na koži, da se hitro izboljša. In tudi ne bi škodovalo, če bi dobil podporo psihoterapevta, ki vam bo povedal, kako se obnašati v tako težkem položaju. Pacientovi sorodniki se morajo posvetovati tudi z njim, tako da mu lahko pomagajo premagati melanom, če je to potrebno.

http://kozhmed.ru/melanoma/smert-chem-opasna.html

Melanom: smrt od raka na umu vseh

Danes se je v primerjavi s prejšnjimi leti povečal odstotek preživelih, pri katerih je bil ugotovljen "melanom" (kožni rak). Žal pa je stopnja umrljivosti 37%, če se diagnoza postavi prepozno.

»Celotna nevarnost melanoma je, da se lahko razvije tako, da je težko odkriti njeno prisotnost do trenutka, ko zdravljenje ne bo imelo želenega učinka,« pravi dr. Martin Weinstock, profesor dermatologije na Univerzi Brown. Navzven, melanomi pogosto izgledajo kot navadni mol.

Kateri melanomi so bolj nevarni?

Od leta 1978 do leta 2007 so znanstveniki skrbno analizirali okoli 111.000 primerov invazivnega melanoma in ugotovili, da je vsak peti nodularni melanom (ki narašča navpično, prodira globoko v dermis, maščobna tkiva in kri, zunaj kupolaste oblike) usoden.

V melanocitih - kožnih celicah, ki proizvajajo melanin, kožni pigment - se začenjajo razvijati najbolj tipični in kupolasti melanom. Na začetku razvoja se melanomi nahajajo na zgornji plasti kože, vendar ne globlje od 0,1 milimetra. Včasih ne rastejo več let. Lažje jih je najti, ko se premer začne povečevati. Potem morate preprosto odstraniti mol.

"Pri napovedovanju zdravljenja je zelo pomembno ugotoviti, kako močno se je melanom povečal," je povedal dr. Roy Grekin, profesor dermatologije in direktor dermatološkega oddelka za kirurgijo na Kalifornijski univerzi. Če je rak mol že narasel za 3,5–4 milimetre v kožo, bo le 60% bolnikov s takšno diagnozo preživelo pet let.

Kaj iskati?

Dermatologi pozivajo vsakogar, ki ima moli na svojih telesih, da redno spremljajo naslednje značilnosti:

  • asimetrija, robovi (melanomi so neenakomerni);
  • barvanje (sprememba barve v temnejši in svetli strani);
  • velikost in premer (če je mol več kot 6 mm, se obrnite na dermatologa ali onkologa).

Glavni dejavnik v boju proti melanomu je široko informacijsko delo, rezultat katerega bi moral biti obisk zdravnika ob prvih sumljivih spremembah v molu ali pojava novega nastanka kože z nenavadno barvo, obliko in robovi.

Splošni opis melanoma

Najpogostejši tip melanoma se začne s pojavom temno rjave ali črne lise, ki se povečuje in lahko spremeni barvo v rožnato. "Nodularni melanom ima lahko barvo od rožnate do vijolične, kar je njegova posebnost," pravi dr. Ali Hendi, član Ameriške akademije za dermatologijo. Skupna stvar pri razvoju vseh vrst melanomov je, da spreminjajo vse svoje parametre, prej pa je mogoče diagnosticirati to vrsto kožnega raka, večja je verjetnost uspešnega zdravljenja.

Specialisti onkologi zahtevajo, da se ne zanašajo le na lastne vizualne opazke. Če vas skrbi vsaj nekaj v molu, se posvetujte s strokovnjakom.

Včasih pa morate biti vztrajni, ker v nekaterih primerih (zlasti v zgodnjih fazah) zdravnik ne more vedno pravilno postaviti diagnoze. Ne hitite, da odidete z majhno krtačo, da počaka, da bo odraščala. Ti tedni so lahko na koncu usodni. Vztrajati pri biopsiji; Če zdravnik zanika potrebo po taki analizi, se obrnite na drugega specialista. Bolje je, da imate negativen rezultat in da boste dobro spali kot pozitivni, vendar z veliko melanoma (nodularni melanomi rastejo zelo hitro).

Zdravljenje melanoma

V začetnih fazah se melanomi preprosto odstranijo kirurško. Z globoko lezijo kože preživite anatomijo bezgavke. Zdravljenje v poznejših fazah lahko vključuje kemoterapijo in biološko terapijo. Če se metastaze razširijo na druge organe, se uporabi radioterapija.

http://dovrachebnyj.ru/2012/07/melanoma-smert-ot-raka-u-vsex-na-vidu/

Kaj je melanom in kdo lahko umre

Melanom je kožni rak. Zdravniki jo imenujejo najbolj maligni tumor z visokim potencialom metastaz, ki se poveča za 10% za vsak milimeter debeline melanoma. To je bolezen, ki predstavlja 75% vseh smrti zaradi kožnega raka. Dermatovenerolog iz Diagnostičnega centra Altajevega ozemlja Daria Smetanina je povedal portalu Amic.ru o dejavnikih tveganja, nekaterih mitih o melanomu in o tem, kaj mora oseba paziti, da ne postane žrtev hude bolezni.

Najprej ugotavljamo, da je melanom maligni tumor melanocitov, ki proizvajajo pigmentne celice, vključno s tistimi, ki so prisotne v notranjih organih.

Torej so dejavniki tveganja:

  • Izpostavljenost sončni svetlobi.
  • Obremenjena osebna in družinska zgodovina.
  • Lahka fototipska koža.
  • Veliko število madežev in pege.
  • Šibka imunost.
  • Prisotnost starostnih peg.
  • Sindrom displastičnega nevusa (molov).
  • Sončne opekline
  • Poškodbe kože.

Mimogrede, melanom se lahko pojavi ne samo tam, kjer sonce pade. Kožni rak se pojavi med prsti in nogami, v pazduhah, na zadnjici in genitalijah.

Daria Smetanina ponuja nekaj osnovnih nasvetov:

  • Izogibajte se soncu na vrhuncu svoje dejavnosti (od 10 do 16-17 ur).
  • Če ste na soncu več kot 30 minut, nosite lahka, ohlapna oblačila z dolgimi rokavi, hlače, panamski klobuk ali širok klobuk in sončna očala.
  • Bodite pozorni na jemanje zdravil, saj lahko mnogi od njih znatno povečajo učinke sončnega sevanja.
  • Uporabljajte zaščito pred soncem tudi ob oblačnem dnevu. Danes skoraj vse kreme za obraz vsebujejo sončni filter.
  • Ne obiskujte solarija.
  • Izogibajte se travmatiziranju madežev in madežev.
  • Odložite rakotvorne produkte, ki motijo ​​delovanje ščitnice.
http://www.amic.ru/voprosdnya/425280/

V dejstvih in številkah: v 73% primerov melanom vodi do hitre smrti.

Melanom je maligni tumor, ki se razvije iz pigmentnih celic. Nastala na koži, vsaj - na mrežnici,.

V svetu je vsako leto diagnosticiranih več kot 200.000 primerov melanoma, 65.000 smrti pa je posledica tega tumorja.

38% je bilo povečanje pojavnosti melanoma v Ruski federaciji v zadnjih 10 letih.

Tveganje za razvoj melanoma je povezano s fototipom kože. Najbolj dovzetni za to bolezen so ljudje s fototipom I in II, tisti, katerih koža gori po 30 minutah izpostavljenosti soncu, in tisti, katerih bela koža se težko sonči.

Zaščita pred soncem je najboljša zaščita pred melanomom.

V 70% primerov se na površini nog, hrbta, rok in obraza oblikuje melanom.

Le 4% vseh kožnih rakov so melanomi, v 73% primerov pa pride do hitre smrti.

Največja pojavnost kožnega raka je v Avstraliji in na Novi Zelandiji. Povezana je z ozonskimi luknjami v ozračju.

59 let - povprečna starost bolnikov z melanomom. Starejši ljudje pogosteje umirajo zaradi te bolezni.

V 50% primerov se melanom pojavi na nogah, pri 20-30% - na telesu, pri 10-15% - na rokah in le v 15-20% primerov - na vratu in obrazu.

Od 50 do 80% vseh melanomov se razvije na mestu molov.

15% vseh melanomov je nodularnih (nodularnih), rastejo v debelini kože, so pogostejše pri moških in najbolj neugodne v smislu prognoze.

Subungualni melanom je najpogostejši pri temnopoltih ljudeh.

100% melanoma, ki ga je mogoče zdraviti v zgodnji fazi!

Branje v družabnih omrežjih!

  • V dejstvih in številkah: fizioterapija skrajša čas zdravljenja 2-krat 1
  • Ultraviolet: prijatelj ali sovražnik? 0
  • V vročini sončnih opeklin. Ali se moram bati sončnih žarkov? 1
  • Skupina tveganja. Koliko molov je dovoljenih in kako jih odstraniti? 0
  • Pravilen odmerek sonca varuje pred prehladi, luskavico in rakom 17

Aktualna vprašanja

Vino, dekleta, junaštvo. Ko se je vojska ZSSR borila za Španijo

Kdaj piti vino in kdaj jesti kruh. Močni koledar Lent 2019

Resnično vakhtangovets. Kolegi o Vladimirju Etušu

Priljubljeno

Komentiral

2019 Generalni direktor Argumenty i Fakty JSC Ruslan Novikov. Glavni urednik tednika Arguments and Facts Igor Chernyak. Direktor za digitalni razvoj in nove medije AiF.ru Denis Khalaimov. AIF.ru glavni urednik Vladimir Shushkin.

http://www.aif.ru/health/life/45446

Melanom. Zdravljenje v mati Rusiji ali kako je bil fant ubit. 2015

Danes, iz divjine »sošolcev«, je moja žena izvedla grozljivo zgodbo. Kopiral sem ga iz izvirnega vira (kar se dogaja zelo redko z mano), izbrisal nekaj »skupnih« odstavkov in predlagam vam, dragi uporabniki interneta, samo prebrati. Zgodba vsebuje VSE možne in nemogoče napake, ki jih lahko naredimo pri diagnozi in zdravljenju melanoma. To je dobesedno, "vse v eni steklenici"! Ne morem verjeti, da se to zgodi!

17-letni prebivalec Asbesta je umrl zaradi kožnega in krvnega raka po "nestrokovni" odstranitvi krtice. 16. junij v Asbestu v cerkvi na ulici. Lugovoy se je poslovil od moškega z azbestom, študenta na Politehniki azbesta, prebivalca vasi 101 četrtletja, 17-letne Valere Payusov. Vzrok smrti je kožni rak (melanom kože na hrbtu).

Za tem suhim izrazom, navedenim v zdravniškem spričevalu, je prava tragedija, ki je vzela življenje mladega, veselega, prijaznega in simpatičnega fanta. Tragedija, ki se ne bi mogla zgoditi, če ne bi bilo brezbrižnosti in pomanjkanja profesionalnosti tistih ljudi, v čigar rokah je naše zdravje in s tem naše življenje. To je velika škoda za starše, ki so dobesedno na robu preživetja. Prizadevajo si, da bi odraščali in vzgajali svoje otroke na noge, da bi se vse odrekli, opravili dve službi, vrtovi in ​​vrtovi, hkrati pa odkrili le drobtine družinskega proračuna, da bi vsaj nekako ostale »plavajoče«. V takšnih družbenih razmerah ljudje preprosto fizično ne morejo prejeti nobenih dodatnih informacij, ki bi jih lahko imeli in bi preprečili morebitno prihodnjo tragedijo. V celoti morajo zaupati mnenju tako imenovanih strokovnjakov na določenem področju. V tem primeru zdravstveni delavci.

Torej, kaj se je zgodilo Valeri? Do smrti mladeniča je vodil banalni mol. Primer morda ni običajen. Toda način, kako je bil Valera ubit, menim, da je najhitrejši primer na začetku 21. stoletja (v celoti podpiram. Stric Vadik). Primer, ki kaže, da je raven naše medicine, pa tudi stopnja razvoja naše družbe, tako nizka, da je primerljiva s skoraj zelo zaostalimi državami afriške celine. V razvitih evropskih državah je to morda morda v začetku prejšnjega stoletja.

Po Valerjevi mami je imel na hrbtu vedno rojstne znake, vključno z dvema, ki sta po velikosti enaka. V letu 2011 je Valera, ko je bila šolarka, opravila klinični pregled v kliniki za otroke, kjer so strokovnjaki v Jekaterinburgu pregledali otroke. Na koncu kliničnega pregleda so starši zanje dobili popolnoma nerazumljiv sklep z velikim številom tabel, številk in medicinskih izrazov. Med temi informacijami je bila predpisana diagnoza - hemangioma.

O hemangiomi, ki je bila pred nekaj dnevi omenjena v blogu, vam priporočam branje tukaj: Razočarani melanom

Starši niso dali dodatnih informacij o nevarnostih in možnostih te diagnoze. Obstajalo je samo priporočilo, da se kopija potrdila prenese na lokalni zdravstveni center v bloku 101, drugi pa je bil dan staršem v rokah. To je bil prvi trenutek, ko so starši povsem zaupali zdravnikom, saj ni bilo časa v šoli, lokalnem zdravstvenem domu in terapevtu otroške ambulante, vse je bilo v redu. Menili so, da so zdravstveni delavci zdravstveni delavci, ki pišejo različna zdravstvena poročila. Navsezadnje imajo takšno službo in vedo, kaj počnejo. Tako starši niso čutili potencialne nevarnosti za svojega otroka, zato v prihodnosti niso sprejeli nobenih preventivnih ukrepov za preprečevanje raka.

Približno 3 leta po šolskem izpitu je konec leta 2013 mol, ki je bil leta 2011 eden najmanjših, začel srbeti, krvaviti in hkrati rasti. Starši so se začeli obračati k zdravnikom v Asbestu in Jekaterinburgu. Vprašanje onkologije pa kdo nihče ne postavlja ves čas. Medtem je rojstna znamka hitro rasla in se spremenila v »blyambo« s premerom 3 cm, kako lokalni strokovnjaki lahko izpustijo jasne in razpoznavne znake verjetne onkološke bolezni pri otroku, ni jasno!

Starši so zaprosili za različne zasebne in državne zdravstvene ustanove v Jekaterinburgu, v eni od njih so zahtevali 70 tisoč rubljev za lasersko odstranjevanje madežev. Na koncu je bila oktobra 2014 družina odpeljana v Državno proračunsko klinično bolnišnico za rehabilitacijo v Jekaterinburgu. In tu, se zdi, v tem uglednem regionalnem zdravstvenem zavodu, morate vedeti elementarne stvari, da je pri odstranjevanju kakršnekoli novotvorbe potrebno analizirati malignost in šele nato se odločiti o metodah in metodah za odstranitev te tvorbe. Kirurg se je odločil, da bo preprosto odrezal krtico, še posebej, ker je zrasel in je bil pritrjen na telo na majhni nogi.

In tokrat so starši povsem zaupali mnenju specialista, ker je iz velikega regionalnega centra. V tem primeru ni bilo testov, biopsije niso bile opravljene. Nič sumljivih staršev in Valera ni šel domov, kjer je tiho nadaljeval študij na politehniki.

Oktobra 2014, 4 dni po odstranitvi krtice, se je pod pazduho pojavila majhna grudica, ki se je takoj začela razvijati in rasti. Starši so se ponovno obrnili na strokovnjake iz Jekaterinburga, samo na Regionalno bolnišnico za otroke, kjer kirurgi naredijo še eno tragično napako (in zame je Duc očiten kriminal. Približno stric Vadik). Namesto da bi onkologu poslali sumljiv tumor na pregled, še posebej, ker je bil madež odstranjen, so zdravniki v Regionalni bolnišnici za otroke izjavili, da gre za posledice neustreznega zdravljenja in vrnili Valerijo z diagnozo gnojen limfodenitis (vnetje bezgavk po operaciji). Poleg tega so se zdravniki odločili, da Valerie ne bodo preusmerjali k azbestu na gnojne kirurge.

Medtem ko so zdravniki med seboj preusmerjali pacienta, je deček izgubljal dragocen čas in bolezen je napredovala vsak dan. Do aprila je bil tumor velik kot pest. Nato zdravniki azbesta naredijo še eno napako in brez pregleda tumorja v pazduho za onkologijo, preprosto prebolijo tumor in sumijo le vnetje bezgavk. Kateri od lokalnih strokovnjakov je sprejel tako odločitev, Valerina mati ne želi govoriti. Ko so lokalni zdravniki prebili tumor, v njem ni bilo gnoja. Valera je poslal na ultrazvok. Toda v ultrazvočni študiji je bil Valeri zavrnjen ultrazvok, ker rana po tem, ko je bil tumor preboden, ni zacelila.

Fant je čakal, da se rane zacelijo. Do takrat se je tumor zelo hitro razvil. Teden dni kasneje je bil fant ponovno preboden. Šele po tem so zdravniki končno poslali Valerjo v Regionalni onkološki center v mestu Jekaterinburg. Ko je Valera prispela tja, se je tumor povečal skoraj kot njena glava. In šele 15. maja, v Regionalnem onkološkem centru v mestu Jekaterinburg, je bila neoplazma tretjič prebodena za raziskave o onkologiji.

Takrat so zdravniki že razumeli, da ima fant grozen rak - melanom (kožni rak). Valera je bila dejansko hospitalizirana v ta center šele 19. maja, saj ni bilo praznih sedežev. 28. maja je Valera delovala. Po njej je Valera poklicala starše in povedala, da so jih zdravniki povabili na pogovor o nadaljnjem zdravljenju s kemoterapijo. Mogoče je fant pomislil, da so se zdaj zdravniki že ukvarjali z njegovo boleznijo, in da bo bolje. Toda usoda je določila drugače. 5. junija so se starši srečali z zdravniki, kjer so jim povedali, da je njihov sin brezupno bolan in da bo kmalu umrl.

Dejstvo je, da je v času, ko je najstnik dosegel prag medicinskih ordinacij, bolezen napredovala in zakasnjeni kirurški poseg ni mogel popraviti situacije. Do takrat so metastaze prodrle globoko v Valerine organe. Prebili so hrbtenico in udarili hrbtenjačo, kar je posledično povzročilo krvni rak. Valera je postala bleda in zelo tanka. Transfuzija krvi in ​​drugi postopki ne morejo pomagati. Valera se je stopil pred njegovimi očmi in dobesedno pogorel kot sveča za dva tedna.

13. junija je Valera Payusov umrla v svojem domu. Skoraj mama v rokah. Tako je mlad moški, poln moči in energije, tako tiho in neopaženo umrl. Čas je, da se ne vrnemo in Valera, na žalost, ne bo pomagala, ampak vsi se moramo spomniti te tragedije, da se ne bo ponovila z nikomer drugim. Povedal bom nekaj besed o odzivu in ravnanju mestnih in mestnih bolnišničnih oblasti. To temo bi morali temeljito analizirati vse strukture in najprej Oddelek za mlade. Vendar, ko sem se obrnil nanje in jim dal pripombe, se je izkazalo, da se niti ne zavedajo, kaj se je zgodilo z Valerjo Payusov. O kakšnem preprečevanju raka pri mladih in starših se lahko pogovarjamo? Ko sem se obrnil na Ministrstvo za šolstvo, so me poslali na Oddelek za mladoletniške zadeve, katerega naloga je biti povezava med vsemi strukturami mesta, vključno z mestno bolnišnico. Vodja oddelka Vilkova I.L. Pojasnila je, da je položaj poznala le s protokolarnim zdravniškim potrdilom. Navaja, da je Valera Payusov umrl zaradi bolezni, ki jo povzroča melanom kože na hrbtu. Točka. Več predstavnikov Mestne bolnišnice ni posredovalo nobenih informacij Oddelku za mladino ali Oddelku za mladoletnike.

Kako je to mogoče razlagati? In to lahko razumete tako, da vsakomur ni mar. Ali se ta tragedija ponovi v prihodnosti ali ne - niti lokalne oblasti niti vodstvo mestne bolnišnice se ne zanimajo. In ko strokovnjaki in uradniki nimajo duše, potem postane odkrito strašno za vse nas.

To je pravzaprav. Sploh ne vem, kaj naj pišem, če sem iskren. Položaj je tako nadrealističen, da je skoraj nemogoče najti besede (in to je nesmiselno).

En sklep - Ne poslušaj nikogar! Sklepe naših psevdo-strokovnjakov je treba ponovno preveriti! Bodite prepričani, da boste dobili drugo mnenje v drugi bolnišnici ali laboratoriju, čeprav bi bilo vaše mesto!

Ne, razumem, ko ONE zdravnik naredi napako - vedno lahko rečete, da pravijo, "gnila ovca" v čredi, vendar pa štetite, koliko "strokovnjakov" se je izkazalo, da so bili vpleteni v smrt otroka!

Mrak!

Starši, pazite na svoje otroke! Konec koncev, očitno, je bil v času nastopa bolezni deček star samo 15 let!

Dodatek od 20.7.2015

V zvezi s pojavom prvih, dokaj logičnih, komentarjev, bom poskušal odstraniti vsa čustva (kar je bilo že veliko odstranjeno iz začetka) iz članka in pustiti le dejstva.

1. V letu 2011 je otroku diagnosticiran Hemangioma. Ne verjamem, da je bilo to dejstvo vzeto s stropa, saj je malo verjetno, da so fantje iz Asbesta sploh slišali za takšno diagnozo, ampak o isti napaki je zapisana v pošti, povezava do katere je zgoraj.

Poglejmo si, če je bila diagnoza pravilno postavljena ali ko je bila postavljena diagnoza, bi bil tumor takoj odstranjen, potem ne bi bilo nadaljevanja zgodovine, kajti očitno je bil to že sam začetek.

2. Tisto, kar so starši naredili od konca leta 2013 do oktobra 2014, mi tudi ni povsem jasno. Konec koncev, če obstajajo simptomi, opisani v članku, mora KATEREGA zdravnik otroka nemudoma poslati dermatologu (onkologu). Ampak, če je vsaj en vnos v kartici...

Tudi da, stroški odstranitve so zmedeni - 70 tisoč...

3. Zakaj po odstranitvi madeža ni bila opravljena histološka preiskava in je bila diagnosticirana gnojna limfodenitis? Želim ponovno opozoriti na dejstvo, da avtor članka najverjetneje nima pojma, kaj je in bi težko pisal te stvari.

4. Postopek "penetracije limfnih vozlov" je dokaj standarden in se imenuje fino igelna biopsija. Zakaj so to storili trikrat in niso mogli dobiti rezultata, je veliko vprašanje. Na splošno je tu samo eno vprašanje - kako se je otrok iz »regije« celo z najmanjšim sumom melanoma kdaj vrnil v azbest? Ne primerjati odstranitve »zelo sumljive« mole in povečanja regionalne bezgavke je nesmisel. Strinjam se, da je odstranitev oktobra 2014 in hospitalizacija v maju 2015 nered.

5. Glede "krvnega raka" ne morem reči ničesar, ker s to boleznijo se v bistvu ne pozna. In da, to je zares čudna definicija v tem kontekstu, toda če je bila prisotna transfuzija krvi, je bila opravljena z razlogom.

Vprašal sem na mestu - vir. Počakal bom na reakcijo

Dodatek od 21.07.2015

a) Našel sem pravi vir in spremenil povezavo.

b) govoril z avtorjem članka.

Izkazalo se je, da je bil krvni rak zabeležen z besedami matere (za to je seveda možna netočnost), vendar je bila transfuzija krvi pravilna.

*** 70 tisoč za odstranitev - natančne informacije.

*** Napisano je napačno obdobje od 2013 do 2014. Pravzaprav je v tem obdobju krtica rasla in zdravnik je bil obiskan šele oktobra 2014.

*** O pomanjkanju histologije je tudi res. Čeprav je na telefonu predlagal nek zdravnik, da je bila opravljena histologija, starši pa "niso prišli z njo", čeprav potem ni nič manj podvig - kako ne bi obvestili pacienta o takšni diagnozi, ni sploh jasno.

Na splošno je avtor članka na mene naredil zelo dober vtis in načeloma ne diši kot »rumeni tisk, ki si želi občutkov«. Po rezultatih tega članka bo v bližnji prihodnosti v Asbestu potekala okrogla miza.

Dodatek od 07.08.2015

Na splošno je v Asbestu potekala okrogla miza o onkoloških vprašanjih in izkazalo se je, da je vse v redu, toda na določenem indikatorju je azbest na splošno »pred ostalimi«.

http://www.vladlive.com/vse/nabolelo/melanoma-lechenie-v-rossii-matushke-ili-kak-ubili-pacana-2015g/

Smrt zaradi melanoma

Pravilno se imenuje "kraljica tumorjev". Maske spreminja, kot v maškaradi, ki zavaja tudi najbolj izkušene strokovnjake. Ubija na sly, kot palače intriguers, "zastrupitev" človeško telo v najkrajšem možnem času. Svetovna onkološka skupnost je pred svojo močjo tresla. Ona bo naučila ceniti aristokratsko bledico.
Melanom kože je posledica neoplastične transformacije melanocitov - celic, ki proizvajajo različne variacije melaninskega pigmenta.

Melanociti rastejo iz nevralnega grebena - skupine celic obrobnega dela živčnega žleza. Za nevronske celice grebena je značilna visoka stopnja migracije, večina pa je usmerjena navzdol iz nevralne cevi, kar tvori različne živčne in endokrine strukture. Vendar pa melanoblasti kažejo svojo edinstvenost še pred potencialnim pridobivanjem tumorskega fenotipa in se ne preselijo navzdol, temveč na stran nevralne cevi.

Molekularni mehanizmi tega procesa še niso znani. Usodo melanoblasta je težko imenovati vnaprej: ta element se lahko kasneje razvije v nevron, leiomiocit, v primeru visoke ravni melanocitno-glialnega potenciala pa se lahko razvije tudi v glijo komponento.

Po diferenciaciji v melanocitih sta telo (soma) in procesi ločeni, ki se nahajata v bazalnih in spinoznih plasteh povrhnjice. Pod vplivom melanocitno stimulativnih in adrenokortikotropnih hormonov ter sončne svetlobe melanozomi sintetizirajo (eu) melanin (in feomelanin), katerega funkcija je zaščita jedrskega aparata celice pred poškodbami zaradi UV sevanja.

Sintetizirani melanin se v procese melanocitov prenese v spinalno plast povrhnjice, nato pa v keratinocite epidermisa, ki koži daje tan. Po določenem času se ta polimer hidrolizira v lizosomih in koža vrne svoj običajni odtenek.
Ta scenarij lahko imenujemo ideal. Toda kaj se zgodi tistim, ki so manj srečni? Ključ za sprožitev neoplastične transformacije melanocitov je nesmrtonosna mutacija v svojem genetskem aparatu.

Vzrok takšne škode so lahko različni učinki: fizični in kemični.

Tako kot pri večini tumorjev lahko vzroke onkogeneze pri melanomu kombiniramo po več kriterijih:

1) supresija aktivnosti onkosupresorskih genov;

2) aktiviranje protoonkogenov;

3) Eksogene mutacije, pridobljene na različne načine.

Kaj naredi melanom tako nevaren? Zdi se, da bi zunanja lokalizacija, dobro znani algoritmi v fazi samopregledovanja, visoka imunogenost tumorja, morali omogočiti, da je terapija čim bolj učinkovita.

Vendar pa nepredvidljivost metastatske kaskade, skupaj s pomanjkanjem posebej razvite terapije za metastatske melanome, nepredvidljivost kliničnih in morfoloških - tako mikro- kot makroskopskih - oblik kot tudi najvišjo stopnjo recidiva vodi do tega, da se danes pojavnost melanoma povečuje v vseh državah sveta; srednja stopnja preživetja za melanom ni večja od 8 mesecev, učinkovitost radikalnega kirurškega zdravljenja pa ne presega 65%. Na vprašanja zdravnikov in bolnikov lahko odgovorijo le znanstveniki.

Možnost sekvenciranja genoma nam je omogočila razumevanje karcinogeneze pri melanomu kože. Študija iniciatorskih procesov pri transformaciji melanocitov v najbolj agresiven od obstoječih tumorjev je najpomembnejši korak pri preučevanju ne samo melanoma kože, temveč tudi vseh drugih tumorjev.

Samo z opredelitvijo novih ciljev je mogoče določiti ciljno zdravljenje, razširiti diagnostična obzorja in tudi pregledati klasifikacije po kliničnih in morfoloških oblikah, pri čemer je prednostna kombinacija melanoičnih podvrst na podlagi narave mutacij. S tem v mislih je treba posebno pozornost posvetiti pregledu mehanizmov karcinogeneze pri melanomu.
Eden najpomembnejših dosežkov pri proučevanju karcinogeneze pri melanomu je upravičeno obravnavana analiza mehanizmov prenosa signalov, ki se aktivirajo v procesu njegovega razvoja. Na podlagi etiološkega faktorja lahko odkrivanje določenih mutacij v melanomu kože odgovori na vprašanje razmerja med etiologijo in patogenezo, kliničnimi oblikami in terapevtskimi odločitvami.
Kaj je signalna pot? To je nekakšna "relejna dirka", v kateri se aktivira zaporedje določenih molekul, ki sodelujejo pri prenosu kakršnega koli signala iz celičnega receptorja v celico, v strogo določenem vrstnem redu. Signalno pot lahko aktivirajo eksogeni dejavniki rasti, nevrotransmiterji, hormoni - ali endogeno - s pomočjo starterjevih signalov, aktiviranih iz različnih razlogov znotraj celice.

Epidemiologija

Povprečna starost ljudi z melanomom kože je približno 45 let, v zadnjih letih pa se melanom vse pogosteje pojavlja pri zelo mladih ljudeh (15-25 let). Ta tumor se pojavlja pri moških in ženskah, pri ženskah pa 1,5-2 krat pogosteje.

Po statističnih podatkih je na vsakih 100.000 zdravih ljudi 14 bolnikov z melanomom. Leta 2006 je bilo v Rusiji registriranih 7.364 novih bolnikov s kožnim melanomom in 3.033 smrti. Letno število melanomov v Rusiji je 5.700 ljudi, od katerih je 2.200 verjetno umrlo zaradi te bolezni.
V različnih delih sveta se pojavnost melanoma zelo razlikuje. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije za obdobje 1988–2012. Najvišja standardizirana stopnja pojavnosti melanoma kože 25–29,8 o / oooo je bila značilna za belo populacijo Avstralije in Nove Zelandije. Razmeroma visoka stopnja pojavnosti med 15 in 18.6o / ooo je bila opažena med Evropejci, ki živijo v Zimbabveju, belci iz ZDA (Los Angeles, San Francisco), ženske iz Avstrije in Norveške. Najvišja po evropskih standardih je bila 8,8–14,1 o / ooo med prebivalci Danske, Italije, Švice, Švedske, Avstrije in Norveške.

Najnižje standardizirane stopnje pojavnosti melanoma kože 0,1–1,5 o / ooo so bile odkrite v Alžiriji, med Indijci in črnci v ZDA, Ugandi, Zimbabveju, na Kitajskem, v Koreji in na Japonskem.

Na pojav melanoma na koži vpliva tudi rasa osebe. Po statističnih podatkih SZO je verjetno, da so črnci 4-krat manjši kot pri belcih.

Obstaja predpostavka, da temnejša koža vsebuje večjo količino melanina v epidermisu, ki prispeva k močnejši zakasnitvi UV sevanja in je zato bolj zanesljiva zaščita pred škodljivim učinkom na melanocite, ki se je evolucijsko razvil v skladu s podnebnimi razmerami tistih, ki živijo v teh predelih zemlje. ljudje z žogo. Zato so ljudje s šibko naravno zaščito (manj melanina v koži) bolj verjetno trpeli zaradi melanoma.

Med prebivalci Kazahstana je bilo na primer opaziti osemkratno povečanje pojavnosti melanoma med obiskovalci bele kože v primerjavi z avtohtonimi prebivalci.

Statistični podatki Svetovne zdravstvene organizacije tako omogočajo, da se zagotovi, da je višja naravna količina melanocitov v koži, manjše je tveganje za nastanek melanoma, zato je nizka raven pigmentacije dejavnik tveganja. Ocena tega faktorja je možna že ob običajnem kliničnem pregledu.

Ljudje, ki spadajo v "svetel" fenotip, so običajno slabo dovzetni za sončne opekline in zelo občutljivi za razvoj sončnih opeklin zaradi visoke občutljivosti na UV sevanje, zaradi česar se tveganje za razvoj melanoma podvoji.

Še en znak slabše pigmentacije je prisotnost velikega števila pega na koži, ki je posledica kopičenja proliferirajočih melanocitov v bazalni plasti povrhnjice in epitela zunanjih delov lasnih mešičkov.

V albinih opazimo izjemno hude pigmentacijske motnje, za katere je značilna popolna odsotnost melanina v telesu. Rakotvorni učinek UV sevanja na njih je tako velik, da ima večina od njih 20 mesecev predobratne lezije ali kožne tumorje in so tako uničujoče, da manj kot 10% teh ljudi živi do 30 let.

Signalne poti

Do sedaj so najbolj raziskane naslednje poti:

Morda bodo nekateri bralci na tem seznamu nekaterih čudnih kombinacij okrajšav nekoliko odvrnjeni, vendar jih ni težko opredeliti. Težave se začnejo, ko znanstveniki poskušajo slediti strogi specifičnosti signalizacijske poti in procesa, ki ga ureja. Napačno je verjeti, da je aktivacija teh signalnih poti znak neoplastične transformacije melanoma.

Prvič, te signalne poti obstajajo tudi normalno, uravnavajo diferenciacijo celic v predporodnih in postnatalnih obdobjih, zagotavljajo reprodukcijo učinkov določenih hormonov in drugih tipičnih procesov, katerih cilj je ohranjanje normalne celične aktivnosti.

Drugič, te poti niso vključene le v melanocite: to so univerzalni signalni sistemi, vključeni v večino celic človeškega telesa. Kaj je narobe? V kateri koli signalni poti se lahko pojavi ena ali druga genetska ali epigenetska razgradnja, kar ima za posledico negativno regulacijo signalne poti z izidom pri rakotvornosti.

Grozd MAPK (protein-aktivirana proteinska kinaza) vključuje intracelularne signalne poti širokega spektra funkcij [8]. Kriterij za vključitev v MAPK skupino je prisotnost protein-kinaz, aktiviranih z mitogeni, v modulu, ki poleg kinaz vsebuje proteinske fosfataze in protein-nabiralce proteinskih pomožnih kompleksov.

Niti MAPK skupina niti njeni učinki niso posebej zanimivi v kontekstu karcinogeneze, toda tiste mutacije, ki se pojavljajo v genih proteinov, ki sodelujejo v signalnih poteh v celičnih kožnih melanoma, zahtevajo podrobnejšo obravnavo. Med mnogimi kinazami, ki sodelujejo pri prenosu signala, so v MAPK gruči tako imenovani Raf kinaze.

Raf- je družina serin-treonin odvisnih proteinskih kinaz, katerih ime je kratica za hitro pospešeno fibrozarkom. Ampak kje je hitro rastoči fibrosarkom in kje je melanom kože? Dejstvo je, da se v globokih mehanizmih onkogeneze pogosto najdejo poti križanja, kot npr. V našem primeru. V kontekstu tega članka ni smiselno govoriti o podrobni predstavitvi stopenj onkogeneze s fibrosarkomi, zato se bomo ukvarjali s posebnostmi Raf-aktivnosti pri melanomu kože.

V družini Raf je za nas mogoče opaziti B-raf, beljakovino, ki igra vlogo v kaskadi MAPK, katere učinki so diferenciacija in delitev celic. Protein B-raf je kodiran z istim imenom gena, ki bi bil povsem brez pomena, če ne bi bilo za eno »ampak«: mutacija, ki izhaja iz delovanja prekomernega UV-sevanja v tem V600 genu [x] (pri [x] v tem primeru pomeni oznako ne-sinonimne zamenjave povzroči mutacijo), ki sestoji iz zamenjave valina z levcinom (V600L), lizinom (V600K) ali glutaminsko kislino (V600E) na 600. mestu, služi kot začetnik neoplastične transformacije v melanomu kože in je tudi tarča delovanja zdravil. BRAF V6 inhibitorsko skupino 00L. To so ti -ibi: imatinib, sorafenib, vemurafenib itd.

V randomiziranih kliničnih preskušanjih so odkrili zanimivo značilnost: če je pri bolnikovem dokazanem mutiranem BRAF statusu nizko molekularni BRAF inhibitorji privedli do zaviranja razvoja melanoma, potem je uporaba "-nibs" pri bolnikih, pri katerih so mutacije BRAF povzročile dvome ali so bile odsotne, povzročile mutacijo v drugi kaskadi - RAS -RAF-MEK-ERK, ki ga patološko aktivira in sproži neoplastično transformacijo.

Tako lahko sklepamo, da čeprav so inhibitorji BRAF z nizko molekulsko maso učinkovito terapevtsko sredstvo, še vedno kažejo nevarno ambivalentnost v primeru nezadostne diagnoze ali napačne interpretacije bolnikovega BRAF statusa.
Od leta 2011 je alternativa kemoterapiji za bolnike z metastatskim melanomom kože s mutacijami BRAF V600E zdravilo vemurafenib (zeleni list).

Njegovo delovanje temelji na inhibiciji dimerizacije BRAF, ker mutacija V600E vodi do povečanja ERK signalizacije kot posledica dimerizacije mutantne kinaze. V prvi fazi testov je bil odziv na vemurafenib dosežen pri 81% bolnikov z melanomom z mutacijo V600E (zmanjšanje vseh tumorskih vozlov s premerom 30%). V preskušanjih III. Faze je bilo skupno preživetje 6 mesecev zabeleženo pri 84% bolnikov z metastatskim melanomom, preživetje brez napredovanja bolezni pa je trajalo 5–7 mesecev.

Vendar pa ima 20-30% bolnikov, ki jemljejo vemurafenib, neželene učinke: malignost benignih lezij in videz skvamoznoceličnega karcinoma kože, ki je povezan z aktivacijo poti MAPK z mutacijami RAS pri zatiranju RAF. Pri nekaterih bolnikih se med zdravljenjem pojavi novo žarišče melanoma z divjim tipom BRAF. Nedavne študije kažejo, da je MAPK primernejši za učinkovitejšo inhibicijo pri uporabi ne samo BRAF (v monoterapijskem načinu), ampak tudi MEK-inhibitorjev.

Ta kombinacija ni le bolj učinkovita, preprečuje razvoj odpornosti na terapijo, kot tudi pojavljanje najhujšega neželenega učinka zaviralcev BRAF - skvamozno celičnega kožnega raka.
Menijo, da lahko kombinacija zdravil sorafenib in lonafarnib, inhibitor farnesilacije (reakcija, ki vodi do začetka kancerogene aktivnosti RAS) in sidranje RAS na celično membrano, učinkuje.
Januarja 2014 je bilo registrirano novo ciljno zdravilo dabrafenib za zdravljenje melanoma z mutacijo v 600. BRAF kodonu. Za razliko od vemurafeniba, dabrafenib deluje ne le pri zamenjavi V600E, temveč tudi pri mutaciji V600K. Oba zaviralca BRAF sta bila prva zdravila, ki so imela učinek pri bolnikih z možganskimi metastazami. Žal se pri skoraj vseh bolnikih, ki so se odzvali na vemurafenib, sčasoma pojavi odpornost na terapijo.

»V okviru klinične študije coBRIM je bilo potrjeno, da kombinirano zdravljenje z vemurafenibom in cobimeinibom v 90% primerov omogoča doseganje odziva na zdravljenje pri bolnikih z BRAF-pozitivnim metastatskim melanomom. Vsak drugi bolnik več kot eno leto nima znakov napredovanja bolezni, celotno preživetje pa se približuje dvema letoma.

MEK je serin-treonin kinaza MAPK skupine, aktivirana zaradi sprememb v zgornjih povezavah signalne verige.

Vloga MEK je integracija signalov iz različnih rastnih faktorjev z naknadnim aktiviranjem proliferacije. Kot del MAPK kaskade je MEK vključen v regulacijo aktivnosti transkripcijskih faktorjev, kot npr. C-myc. Beljakovina Myc, ki jo kodira gen z istim imenom in je proto-onkogen, ni le »kanonski« primer transkriptorskega faktorja, ampak tudi nadzoruje strukturo kromatina, ki regulira acetilacijo histona, kar pa vpliva na aktivnost genske ekspresije.

Mutantni gen Mus, ki se nahaja v 8. kromosomu, najdemo v mnogih vrstah tumorjev; Klasičen primer je translokacija, ki vodi do nastanka in razvoja Burkittovega limfoma. Eksperimenti, namenjeni njegovi inhibiciji, so pri miših povzročili lizo tumorskih celic pljuč. Zato je Myc terapevtski cilj, zlasti razvoj selektivnih alosteričnih zaviralcev Myc je vroča tema za klinične raziskave.

N-RAS (Neuroblastoma-Ras) je gen, ki kodira protein z istim imenom, ki je član tako imenovane Ras superfamilije - majhen GTP-az. Skupaj z NRAS ta družina vključuje K-Ras, H-Ras gene (ki povzročajo neoplastično transformacijo, ko so okuženi z virusom sarkoma Kristen in Harvey), itd. Trenutno je NRAS funkcija definirana kot prenos proliferativnih signalov iz receptorjev rastnega faktorja. NRAS, tako kot vsa naddružina, je vključen v signalno pot MAPK.

NRAS mutacije so bile odkrite v 10-26% primerov melanoma kože, večinoma obsevanih z UV. Inhibicija NRAS je odprla nova obzorja pri zdravljenju melanomov, kar v praksi kaže na pomembnost tesne povezanosti vseh povezav signalne poti. Prvo zdravilo, usmerjeno proti melanomu z mutacijo NRAS, je zaviralec MEK162, ki se pri skoraj 70% bolnikov v tej kategoriji lahko odzove na zdravljenje in stabilizira bolezen.

Zadnja povezava v kontekstu tega članka kaskade MARK bo gen c-KIT. Nenazadnje, ta gen, ki je protoonkogen, katerega beljakovina je receptor za rastne faktorje matičnih celic, se odkrije v vsakem tretjem primeru melanoma različnih lokalizacij: kože in sluznice.

Kot pri mnogih drugih mutacijah obstajajo tudi zdravila, ki zavirajo mutacije Kitov. Glede na neprekinjeno komplementarno povezavo vezi signalne poti MAPK, ni presenetljivo, da mutacijo Kit uspešno zavirajo BRAF-pozitivni melanomi "-nibs", ki so že znani za ciljno zdravljenje: imatinib, nilatinib in druga zdravila.

PI3K - fosfoinozitol-3 kinazna pot

Naslednja komponenta proliferativnih signalnih poti, ki so patološko aktivirane v melanomskih celicah, je PI3K, fosfoinozitol-3 kinazna pot, ki se v literaturi pogosto omenja kot signalna pot PI3K / AKT / mTOR. To je kaskadna reakcija, katere glavni dogodki se razkrivajo pri naslednjih encimih: fosfoinozitid-3-kinaza (PI3K), družina protein-kinaz B, katere komponente so serin-treonin-kinazna ACT 1, 2, 3 in druga serin-treonin-specifična kinaza, imenovana » Rapamycin Target in označen mTOR.

Ta signalna pot je univerzalna za večino celic človeškega telesa in zagotavlja celično proliferacijo, presnovo in diferenciacijo.

V kontekstu karcinogeneze v celičnih kožnih melanoma so komponente AKT in PTEN najbolj zanimive.

PTEN je encim fosfataza, ki je negativni regulator poti PI3K in je kodiran z istim onko-supresorskim genom. S cepitvijo fosfatne skupine v fosfatidilinozitol-3-fosfati ta encim (do popolne blokade) inhibira signalno transdukcijo vzdolž poti fosfoinozitol-3-kinaze. Inaktivacija PTEN najdemo v številnih tumorjih, saj vodi do nekontrolirane delitve z izgubo diferenciacije, motnjami v celičnem metabolizmu in perverzni sintezi. Inaktiviranje mutacij PTEN se odkrije v 10-30% melanomov.

Druga komponenta signalne poti PI3K, ki se upošteva pri razvoju melanoma, bo družina ACT.

Družina ACT je skupina kinaz, ki z vezavo ostankov fosforne kisline na različne proteine ​​citosola nadzorujejo njihovo aktivnost. Ta družina opravlja obe klasični funkciji, npr. Regulacijo proliferacije, diferenciacijo in spremembo citoskeleta in občutljivo v kontekstu karcinogeneze, funkcije angiogenogeneze, izogibanje apoptozi in pridobivanje odpornosti na citostatike.

Družina AKT vključuje 3 podvrste protein kinaz: AKT-1, AKT-2 in AKT-3, ki so produkti ustreznih genov.

Akt1 - α-serin / treonin protein kinaza - inhibicija apoptoze, biosinteza beljakovin (v smeri "plus-tkivo", hipertrofija miocitov itd.).

Akt2 - ß-serin / treonin protein kinaza - sodeluje pri presnovi inzulina, inducira transport glukoze z GLUT-4.

Akt3 - y-serin / treonin-protein kinaza - funkcija je zanesljivo neznana.

Različne vrste AKT so prekomerno izražene pri 45-70% melanomov. Eksperimenti, izvedeni s fosfatazo PHLPP, ki je katalizator za defosforilacijo v AKT-1 molekuli z nadaljnjo inaktivacijo AKT-1, so privedli do apoptoze in počasne proliferacije v neoplastičnih celicah.

Ta protein kinaza kaže tudi specifičnost treonin-serin, ki obstaja kot dva intracelularna kompleksa: TORC1 in TORC2. Cilj rapamicina je prvi kompleks, ki je terapevtska tarča imunosupresiva z istim imenom.

Toda sesalski cilj Rapamicin se zdaj ne zanima za tarčo rapamicina, ampak kot komponento signalne poti PI3K, ki igra ključno vlogo v procesu celične rasti. Kljub dejstvu, da je molekula TOR nedeljiv derivat dveh podenot, imajo slednje povsem različne moči.

Škoda na prvem kompleksu nima nobenih katastrofalnih posledic za celico, kršitev TOR2 pa bo povzročila tako imenovano »aretacijo« (prenehanje) celičnega cikla v fazi faze G2 / M po več generacijah. Če trpijo obe podenoti, bo celica v fazi G0 v naslednji generaciji "zamrznila". Tako postane jasno: neodvisno, skupaj s TOR1, toda nekako ima TOR2 najmočnejši vpliv na celični cikel.

Naslednja komponenta sistema za nadzor celičnega cikla, ki je obravnavana v tem članku, je ciklinsko odvisen kinazni sistem CDKN2A, CDK4 in CDK6. Mutacije, delecije, hipermetilacija promotorja so motnje, ugotovljene pri 50% (CDKN2A) in 10-12% (CDK4) primerih melanoma, in podedovane germinalne mutacije v genih občutljivosti lahko povzročijo nastanek družinskega melanoma v 15% primerov [41].

Slika 1 Mehanizem delovanja ciljnega rapamicina

CDKN2A (ciklin-odvisni inhibitor kinaze 2A) je gen, lokaliziran v kratkem kraku kromosoma 9 in kodira dva proteina, ki sta onkozupresanti: p14 in p16. S pomočjo teh beljakovin je regulirana aktivnost morda najbolj znanega tumorskega supresorja p53 in proteina retinoblastoma. V primeru mutacije CDKN2A (podvajanje kodona R112) sta oba produkta tega gena podvržena razgradnji.

Zanimivo je, da je ta mutacija dominantna v primerih dednega melanoma v skandinavskih nacionalnih družinah. Mutacije tega gena najdemo v 30-40% primerov melanomov, najpogosteje jih najdemo v kontekstu družinskega melanoma. Polimorfizem genov je pomemben, določanje hitrosti razvoja tumorja in njegove odpornosti na polikemoterapijo. Vendar pa je napačno domnevati, da je CDKN2A edini odgovoren za družinske primere bolezni. Sporadične somatske mutacije CDKN2A se pojavijo v 50% primerov kožnega melanoma, ki se doseže z deaktiviranjem p16 ali z metilacijo promotorja (10%).

Proteinski kompleks ciklin-D in CDK4 uravnava izražanje retinoblastomskega proteina, ki vpliva na aktivnost celičnega ciklusa in celične proliferacije. Naslednja kaskada reakcij shematično prikazuje zaporedje dogodkov v genetskem aparatu in samo celico, ko se razgradijo višji regulacijski mehanizmi, v tem primeru protein p16:

CDK4 (ciklin-odvisna kinaza 4) je encim, ki ga kodira gen z istim imenom in je del družine ciklin-odvisnih kinaz. Kot del sistema za nadzor celičnega cikla je CDK4, kot CDK6, povezan z ustreznimi proteini in proteinom retinoblastoma. V kontekstu karcinogeneze ti elementi delujejo kot vzvodi za nadzor celičnega cikla, katerega nekontrolirana aktivnost je lahko posledica določenih motenj pri nadzorovanju encimov.

CDK kot molekularni cilj ni le zanimiv za dermatologe, saj se inhibitorji CDK kot celota razredov zdravilnih zdravil za zdravljenje širokega spektra uporabljajo za zdravljenje različnih vrst raka, kot so estrogen-pozitivni in HER-negativen rak dojke, levkemija, rak ščitnice (palbocyclib, letrozole), abemacyclib).

Inhibitorji ciklin-odvisne kinaze blokirajo aktivnost ustreznega encima, neodvisno in v kompleksu "encim + ciklin"; Ta zdravila praviloma delujejo v fazi G1 celičnega cikla. Zmanjšanje aktivnosti CDK se lahko doseže, na primer, z zmanjšanjem ekspresijske ravni ciklinskih genov ali s povečanjem stopnje ciklinske razgradnje. Zaviralci CDK ne zagotavljajo le ustrezne celične rasti, temveč tudi sposobnost zaustavitve cikla v fazi G1 kot odziv na poškodbo DNA, neugodne zunanje pogoje itd.

WNT kaskada je primer klasične signalne poti, ki uravnava celično proliferacijo in diferenciacijo. Ta pot je dobila ime po fuziji imen dveh genov: WG Drosophila Flies, ki je zatrla rast kril, in INT, ki je bila prvotno upoštevana pri raziskavah raka dojk pri miših. V eni sami strukturi so bili proteini združeni na podlagi številnih funkcij, kar je omogočilo izolacijo novega razreda ligandov.

WNT je po svoji strukturi kompleks, z grafično podobo pa si lahko ogledate podobnost z odprto dlanjo. Treba je omeniti, da raven glikozilacije ne vpliva na sekrecijsko aktivnost tega kompleksa, vendar N-glikozilacija poveča izločanje WNT.

WNT protein se izloča z Golgijevim kompleksnim proteinom, kot je npr. GPR177, in prenese na celično površino s pomočjo "nalaganja proteinov" p24.

WNT celica lahko deluje v skladu s kanonsko ali nekanonsko potjo, prav tako pa sta neodvisna od β-katenina in β-katenina. V prvem primeru se koncentracija celičnih β-katenina spremeni, končna povezava postane kontrola genetske ekspresije, ki vpliva na morfogenezo celic, v drugem primeru pa se uravnava polarnost celic s spodbujanjem reorganizacije citoskeleta in spremembami v intenzivnosti presnove kalcija.

Kanonična pot je zaporedje reakcij, ki so usmerjene v kopičenje β-katenina v celici in njegovo neposredno dostavo v jedro, kjer bo delovala kot transkripcijski faktor.

Pot WNT se začne z WNT spojino z nizko gostoto lipoproteinskih receptorjev (lipoproteinov nizke gostote beljakovin-5, LRP-5), nato z aktiviranjem vpliva AXIN1 APC proteina (negativni regulator koncentracije ß-katenina, mutacije gena, ki vodijo v nastanek in razvoj rak debelega črevesa in danke), GSK3 kinaze, CK1 (glikogen sintaza kinaza in kazein kinaza), povezane z raztrjenim fosfoproteinom (citoplazemski protein DSH), pojdite na TCF in LEF (faktor T-celice in faktor povečanja limfoida), kjer vlogi transkripcije.

Spodaj je prikazan primerjalni diagram delovanja ß-katenina z ali brez udeležbe WNT proteina:

Kanonska pot WNT

Nekaonična pot, kot je omenjeno zgoraj, nikakor ne vpliva na β-katenin, deluje tako, da vpliva na citoskelet celice s spremembo aktina.

Vse se začne z dejstvom, da se WNT poveže z coreceptorjem, ki aktivira citoplazmatski protein DSH (desheveled protein), ki sproži dve vrsti reakcij: prva kaskada reakcij, na eni strani, prek DAAM1 (raztrgan povezan aktivator morfogeneze) aktivira proteinin-protein-vezavni protein vpleten v zagotavljanje dinamične nestabilnosti in prestrukturiranje aktinovega ogrodja pa je pod nadzorom RHO (majhen G-protein RAS superfamilije), ki posledično vodi do aktivacije kinaze, povezane z ROCK-RHO.

Drugi tip reakcij vodi do aktivacije RAC1 - majhnih G-proteinov, ki delujejo na lamellipodijo, kar povečuje aktivnost JNK (N-terminalna kinaza, transkripcijski faktor).

Nekanonična pot WNT

Treba je omeniti, da je pot, ki nam je postala znana WNT, ne le vzrok za maligno transformacijo genetskega aparata celice, temveč lahko povzroči tudi razvoj sladkorne bolezni tipa 2. t Med raki, ki jih povzročajo motnje kateregakoli elementa WNT-sistema, poleg melanoma, so: glioblastom, rak jajčnikov, požiralnik, kolorektalni rak, pljučni rak in rak prostate.

Zdaj, ko so se skupne značilnosti mehanizmov karcinogeneze razvile v eno samo sliko in postale jasnejše za razumevanje, lahko preidemo na bolj oprijemljive vidike morfologije melana, kot so njene različne klasifikacije.

Najprej morate povedati, da se melanom zamenja z "kožnim rakom". Kot smo ugotovili že prej, ga ni mogoče imenovati »rak«, ker je »rak« maligni tumor epitelnega izvora, melanom pa raste iz melanocitov, celic nevralnega grebena.

Popolnoma gotovo je, da je izoliran ependimo-glijalni tip epitela, ki se razvija iz nevralne cevi, primer epitelijskih podobnih celic, vendar pa poteka v možganskih votlinah in vsebuje ependimocite, ki opravljajo funkcijo izločanja cerebrospinalne tekočine, ki ne more biti na isti ravni z melanomicami nevralnega grebena, tudi z ozemeljske bližine vira razvoja. »Kožni rak« zagotovo obstaja in vključuje: bazaliom, skvamocelični karcinom in nekatere druge vrste malignih novotvorb.

Včasih so v nekaterih publikacijah, priročnikih in razvrstitvah, na voljo melanom, naveden v seznamu vrst kožnega raka. Razloge, zaradi katerih avtorji to počnejo, je veliko težje razložiti kot rakotvornost. Drugi vidik je nezlomljiva asociativna povezava "melanom pomeni kožo", ki se pojavi v glavah mnogih ljudi. Melanom se lahko pojavi na vsakem delu kože ali sluznice, tako v stiku kot v zunanjem okolju.

Med tako imenovanimi „drugimi melanomi“ je običajno izolirati melanom (5–7% vseh primerov bolezni pri ljudeh s pigmentirano naravo z malignim potekom), melanomom sluznic (1%), melanomom mehkih tkiv, ki rastejo na mišicah, ligamentih in aponeurozah, manj kot 0,5% vseh primerov malignih pigmentiranih človeških novotvorb

Pravzaprav se glede na melanom kože ta tumor razvrsti glede na klinične in morfološke znake. Najpomembnejši vidik klasifikacije je določitev faze rasti: horizontalna, ki je v bistvu površinski tumor, in vertikalna, z invazijo tumorja v spodnja tkiva, kar je manj ugodna možnost, saj povzroča veliko verjetnost metastaz.

Klinična klasifikacija melanoma kože

Melanom na površini:

  • 70% vseh pigmentnih tumorjev, najpogostejši tip melanoma;
  • s pravočasnim odkrivanjem je napoved ugodna;
  • melanoma, ki širi površino, predstavlja do 75% smrti.

Slika 2: Melanom na površini

Nodularni melanom (nodularni):

  • 15% vseh pigmentnih tumorjev;
  • značilna hitra rast in slaba prognoza;
  • nodularne melanome z debelino več kot 0,3 mm v 50% primerov letno kasneje ponovimo;
  • pogostejša pri moških po 45. letu starosti.

Slika 3 Nodularni melanom

Acrolentiginozni melanom:

  • 10% vseh pigmentnih tumorjev;
  • najpogosteje se pojavi na dlaneh, podplatih in v postelji za nohte;
  • raste zelo počasi, pogosto se spremeni v nodularno obliko;
  • predvsem pri starejših članih negroidnih in mongoloidnih ras.

Slika 4 Akrolentistični melanom

Lentiginozni melanom:

  • 5% vseh pigmentnih tumorjev;
  • je malignizirana različica lentiga;
  • pogosteje prizadene kožo obraza pri starejših ljudeh, ki so bili izpostavljeni insolaciji že več let;
  • trajanje horizontalne stopnje rasti je značilno (do 20 let).

Slika 5 Lentigeozni melanom

Ahromatski melanom (brez pigmentov):

  • ena največjih skrivnosti onkologije;
  • neznana etiologija in rakotvornost;
  • redko se odziva na kemoterapijo;
  • metastazira zelo hitro, smrt nastopi v 1,5 do 2 mesecih;
  • proces metastaziranja se ne prilega kaskadi, ki jo poznajo melanomi.

Slika 6 Amelanotični melanom

Lokalizacija

Na podlagi podatkov o rakotvornosti melanoma postane jasno, da je lokalizacija njenega pojava lahko kateri koli del telesa, tako ali drugače izpostavljen UV sevanju, ali pa mu sploh ni izpostavljen, vendar je talac spontanih ali dednih mutacij genetskega aparata v celicah.

Trenutno obstajajo številni rezultati različnih statističnih študij tega problema, vendar jih ni mogoče objektivno interpretirati zaradi razlik v podnebju, tradicionalnih oblačilih in etnični pripadnosti ljudi, ki jih proučujejo na določenem ozemlju, in mnogih drugih dejavnikov.

Da bi ustvarili splošno idejo o priljubljenih lokacijah melanoma, je ta shema predstavljena:

Slika 7 Najpogostejše možnosti lokalizacije melanoma

Histologija

Histološka klasifikacija vam omogoča, da izberete:

  • epitelioidna celica;
  • celica vretena;
  • mešana celica;
  • nevusopodobnuyu melanom.

Priprava melanoma kože

Da bi določili stopnjo melanoma in posledično zdravniško taktiko in režim zdravljenja, je običajno, da uporabljamo Clarkovo in Breslowovo invazijsko stopnjo, kot tudi TNM-jev mednarodni sistem.
Raven Clarkove invazije vam omogoča, da določite število plasti epidermisa, ki jih prizadene tvorba v času njegovega odkrivanja. Sistem ugotavljanja stopnje invazije po Clarku je zgodovinsko prvi sistem za določanje stopnje melanomov in do danes ostaja popolnoma zanesljiv sistem za določanje stopnje, po kateri se tumorji delijo na 5 stopenj. Pomembno je omeniti, da raven Clark in stopnja bolezni nista enaki.

Slika 8 Sistem opustitve Clark Melanoma

Stopnja invazije I: melanoma znotraj povrhnjice, imenovana tudi "in situ melanom".

Raven invazije II: Melanom prečka povrhnjico in prodre v papilarni dermis. To stopnjo lahko imenujemo »mikroinvazivna radialna rast«.

Raven invazije III: začetek faze "pravega tumorja", v kateri tumor zapolni območje papilarnega dermisa. Taki tumorji vstopajo v fazo vertikalne rasti.

Invazija IV stopnje: tumorske celice premagajo pregrado med papilarnim in retikularnim dermisom in se razširijo v reticularni dermis.

Stopnja invazije V: tumor se širi na podkožno tkivo.

Naslednji algoritem za diagnosticiranje melanoma kože je določanje ravni Breslow invazije. Ta tehnika se pogosto uporablja v povezavi z določitvijo stopnje invazije Clarka in izraža absolutno globino invazije tumorja v epidermis v milimetrih od zgornje granularne plasti do najgloblje plasti tumorja.

Na Breslow lestvici so tumorji razdeljeni v štiri razrede:

  • T1: 1 mm ali manj; "Tanki melanomi";
  • T2: 1-2 mm;
  • T3: 2-4 mm;
  • T4: globina melanoma večja od 4 mm, "debeli tumorji".

Primer delitve zgornjih dveh razvrstitev

Postopki po sistemu TNM se izvajajo v dveh različicah:

  • Klinična razvrstitev (cTNM) se izvede pred zdravljenjem, da se izbere terapevtski režim. Temelji na znakih, ki jih je pokazal fizični pregled (pregled, pregled).
  • klasifikacija obdukcije (pTNM): razvrstitev po operaciji za izbiro dodatne terapije, pridobitev dodatnih informacij o prognozi zdravljenja in statistično obračunavanje rezultatov zdravljenja. Združuje tako podatke, pridobljene pred začetkom zdravljenja, kot tudi rezultate kirurškega posega in post mortem pregleda.

Kategorija T je odvisna od debeline tumorja, hitrosti mitoze in ulceracije kože, ki se odkrije s histološko preiskavo mikrodruge melanoma kože.
Kategorija N Vrednost kategorije N se določi z rezultati kontrolne biopsije bezgavk. Biopsija limfnih vozlov omogoča določitev histološke stopnje tumorja, ki v nekaterih primerih označuje črkovno oznako.
Kategorija M odraža stopnjo metastaz, kar kaže na prisotnost ali odsotnost oddaljenih metastaz.

Po določitvi kategorij T, N in M ​​so združene, da se določi stopnja bolezni, ki je izražena z rimskimi številkami od I do IV in z velikimi črkami (podstrani). Ta proces se imenuje „stopnje združevanja“. Na splošno velja, da je nižja stopnja tumorja, boljša je napoved zdravljenja ali preživetja bolnika.

Slika 9 Klasifikacija melanoma kože po sistemu TNM

Napredek in širjenje

Ta diagram prikazuje postopek širjenja melanoma kože po Clarkovem modelu.

  • Benigni melanocitni nevus: nadzorovana proliferacija normalnih melanocitov.
  • Atipični / displastični Nevus: nenormalna rast melanocitov, za katero je značilna celična atipija. Neobvezni predkat. Značilnosti - polmer več kot 5 mm, neenakomeren rez, variabilna pigmentacija
  • Radialna rastna faza: melanociti se začnejo vodoravno kaliti v kožo, opazimo atipijo tkiva (in situ melanom). E-kadherin prispeva k globlji porazdelitvi melanocitov, vendar le majhen odstotek teh snovi prodre v papilarno plast dermisa.
  • Vertikalna rastna faza: številne mutacije E-kadherina in ekspresija H-kadherina omogoča, da atipični melanociti prebijejo osnovne ovire in se vertikalno razmnožijo v usnjici. Izobraževanje postaja vozlišče z visokim metastatskim potencialom.
  • Metastaze: melanociti, ki imajo znake hude atipije, se razširijo po celem telesu, najprej na metastatska vozlišča blizu kože, nato na podkožno maščobo in mehko tkivo, pljuča in možgane.

Slika 10 Načini metastaziranja melanoma kože

V zadnjih desetletjih, od leta 2002, ko so odkrili mutacijo BRAF V600E, je bil dosežen pomemben napredek pri proučevanju molekularnih mehanizmov karcinogeneze melanoma.

To odkritje je privedlo do oblikovanja temeljno usmerjenih zdravil, ki so se v zadnjih letih uporabljala za zdravljenje bolnikov z melanomom. Vendar problem ni bil rešen in uspeh v tej smeri je lahko povezan z nadaljnjo študijo molekularno genetskih procesov malignosti.

Odločilni dejavniki, ki bodo omogočili čim bolj učinkovito zdravljenje melanomov, so sodobna diagnostika in radikalna odstranitev žarišča, kar je mogoče v fazi 0-1, s petletno stopnjo preživetja 90-100%.

S porazom globljih plasti kože se napoved dramatično poslabša, kar lahko pojasnimo z invazijo in metastazami: petletno preživetje v III. Stopnji z metastazami v regionalnih bezgavkah - 20-70%, v IV. Stopnji - manj kot 10%. Celotno petletno preživetje bolnikov z metastatskim melanomom je 10%, desetletno pa 2–5%.

Poleg dvoumnih rezultatov kirurškega zdravljenja, melanom kaže visoko stopnjo odpornosti na citotoksična sredstva.

Kemoterapijska zdravila ostajajo standard zdravljenja metastatskega in neoperativnega melanoma. Zdravljenje metastatskih oblik in bolezni v stopnji III - IV vključuje sistemsko zdravljenje z zdravili Dakarbazin in Temodal, derivati ​​nitrozoreje (Lomustin, Fotemustin), zdravila iz platine (Cisplatin in Carboplatin), taksani (Paclitaxel). ") Ali njihove kombinacije.

Napredek pri proučevanju molekularnih mehanizmov nastopa in napredovanja melanoma je sprožil poskuse zaviranja signalne poti MAPK, ki je bila omenjena prej. Identifikacija mutacij BRAF je pri zdravljenju melanoma povzročila uporabo inhibitorja proteinske kinaze, sorafeniba, vendar se je izkazalo, da ni učinkovita pri bolnikih z mutacijo, ki aktivira V600E.

Najpomembnejši vidik pri zdravljenju melanomov je nastanek tako imenovane sekundarne odpornosti. Sekundarni odpor je povezan z razvojem kompleksne kompenzacijske aktivacije številnih komponent MAPK poti (paradoksalna aktivacija).

Odpornost na inhibitorje BRAF je lahko povezana tudi z nastankom mutiranega BRAF gena, ki je izgubil RAS-vezno domeno, kar vodi do odpornosti proti zaviralcem BRAF. Iskanje in ustvarjanje novih zdravil je pokazalo, da je monoterapija z MEK inhibitorji neučinkovita pri melanomu z mutacijo BRAF V600E, vendar so rezultati uporabe MEK inhibitorjev v kombinaciji z drugimi ciljnimi sredstvi spodbudni: trenutno so glavni poudarek pri zdravljenju BRAF-pozitivnih melanomov.

Nekatere mutacije BRAF, ki so odporne na vemurafenib, so občutljive na inhibitor MEK trametinib; o uporabi inhibitorjev MEK v kombinaciji za zdravljenje melanoma z mutacijo NRAS so bili pridobljeni predhodni pozitivni rezultati.

Diagnostika

Visoka prevalenca in smrtnost melanomov sta vzrok za večjo pozornost do diagnoze.

Diagnostični algoritem vključuje več korakov:

  • Dermatoskopija - makroskopski pregled tvorbe z dermatoskopom.

Pros: ne-obstojnost, absolutna nebolečnost, hitrost, trenutni rezultati, ne zahtevajo velikih denarnih stroškov in privabljajo drago ali visoko tehnološko opremo.

Proti: nizka natančnost in informacije.

Dermatoskopija nikoli ne bo rešila naslednje težave za bralca:

Katera od formacij je benigna in katera od njih lahko nekaj mesecev uniči svojega nosilca, mora biti predmet odstranitve? Namig: na levi - melanom kože, na desni - nevus.

Na srečo svetloba ni prišla skupaj s klinom za dermatoskopijo, trenutno pa je povprečnemu zdravniku na voljo več metod za pojasnjevanje:

  • Biopsija s kasnejšo histološko analizo

Histološka diagnostika je pregled mikroskopskega vzorca (najtanjši del preskušanca), ki je bil izpostavljen specifičnemu ali nespecifičnemu obarvanju. Poleg obarvanja, na primer, hematoksilina in eozina, za določitev celičnega ali tkivnega atipizma, imunohistokemičnih in encimskih imunotestov, preučevanje določenih označevalcev, npr. na analizo bolnikove krvi.

Ta metoda je v nekaterih primerih določala melanome, vendar ni vedno končna stopnja diagnoze.

Obarvan s hematoksilinom in eozinom, x100

Ta mikrograf prikazuje mikroskopski displastični nevus. Za to vrsto kožnih formacij je značilen vmesni položaj med benigno (nevus) in agresivno maligno tvorbo (melanom), makroskopski znaki pa ne kažejo vedno, da pripadajo eni ali drugi vrsti neoplazme kože.

Načela terapije

Za začetek izvajamo najpreprostejše zdravljenje (terapija prve linije). Če ni uspešna, se uporabi bolj sofisticirana terapija druge izbire. V okviru tega članka smo že omenili eno ali drugo zdravilo, ki se uporablja v nekaterih primerih melanoma, vendar pa uredimo vse te informacije. Torej, kako je mogoče zdraviti enega najbolj agresivnih tumorjev obstoječega:

Kirurška ekscizija (prva linija zdravljenja)

Lokalna ekscizija (ekscizija) primarnega tumorja do fascije. Količina izrezanega tkiva je odvisna od prevalence tumorjev in se obravnava individualno, običajno z majhno količino zdravega tkiva v naslednjih mejah:

Operacija Mosa je plasti po plasti eksciziji tkiv, ki jih je prizadel melanom, pod stalnim nadzorom histologa med intraoperativno biopsijo. Tkiva se izrežejo, dokler zadnji izrezani vzorec kože ne pokaže nobenih znakov atipije na kateri koli ravni, pravi morfolog. Prednosti te operacije so zanesljivost in maksimalno ohranjanje zdravega tkiva.

Druge operacije: amputacija (na mestu tumorja na distalnih okončinah, v povezavi s tekočim procesom in odpornost na terapijo), disekcija bezgavk (odstranitev prizadetih bezgavk, glede na biopsijo, onkološki proces z obveznim nadzorom stanja kontrolnih bezgavk: če ni atipičnih melanocitov, ni limfadenektomije, saj je zelo malo verjetno, da se bo tumor razširil na naslednje limfne vozle), kot tudi paliativna operacija, da bi "utišali" simptome tumorja.

Imunoterapija

Nadzor imunskega sistema omogoča gostiteljskemu organizmu, da bolj zanesljivo očisti notranje okolje tumorskih celic. Nekatere študije različnih mehanizmov imunoterapije melanoma kažejo pomembno vlogo pri uravnavanju aktivnosti T-limfocitov, saj so pomemben element napredovanja melanoma. T-regulatorji delujejo kot kontrolorji imunskih odzivov, prilagajajo njegovo moč, trajanje in ciljanje.

Pri bolnikih z melanomom se poveča število T-regulatorjev, kar lahko pomeni poskus zatiranja imunskega odziva na tumorske celice. Imunoterapija, namenjena zatiranju T-regulatorjev, po kliničnih študijah povečuje pričakovano življenjsko dobo bolnikov z melanomom kože.

Stopnja odziva na terapijo je pogosto povezana s stopnjo produkcije avtoprotiteles in proliferacijo efektorjev T-celic, ki skupaj uničujejo melanomske celice, kar pa povzroča neželene učinke imunskega in endokrinih sistemov, kot so nevtropenija, hipotiroidizem itd.

Interferon a-2b

Pomožno zdravljenje z visokimi odmerki Interferona α-2b lahko podaljša življenjsko dobo visoko rizičnih bolnikov (IIb, IIc in III), ki so bili operirani, hkrati pa zmanjša tveganje za ponovitev bolezni.

Terapija z interferonom a-2b kaže zmanjšanje števila T-regulatorjev, kar pripomore k zmanjšanju njihovega učinka na imunski odziv, kar omogoča, da druge imunsko kompetentne celice uničijo tumorske celice.

Interlevkin-2 (IL-2)

Visoki odmerki IL-2 povečujejo pričakovano življenjsko dobo bolnikov z metastatskim melanomom, vendar ima različne strupene učinke na telo, kot so gastrointestinalni sindromi, hipotenzija zaradi kapilarnega puščanja itd. IL-2 nadzoruje življenjsko dobo, stopnjo aktivacije in stopnjo proliferacije T-celic, vendar specifično Mehanizmi delovanja te vrste zdravil v kontekstu zdravljenja metastatskega melanoma na žalost trenutno niso dobro razumljeni.

Ipilimumab

Gre za monoklonsko telo proti CTLA-4, ki se uporablja tudi pri zdravljenju bolnikov z metastatskim melanomom. Fiziološki citotoksični T-limfocit-povezan antigen-4 je ligand, izražen na površini vseh T-celic in vključen v indukcijo supresorjev T-celic. Ipilimumab poveča število efektorjev T-celične aktivacije vseh vrst in poveča njihovo proliferacijo.

Vemurafenib

Inhibitor kinaze MAP, ki podaljšuje življenjsko dobo bolnikov z neoperativnim metastatskim melanomom s preverjeno mutacijo BRAF-V600E. BRAF je pogosto aktiviran onkogen v melanomu kože, ki je bil podrobno opisan v ustreznem poglavju zgoraj. Vemurafenib je bil ustvarjen tako, da veže samo mutirane BRAF, tako da je normalna, tako imenovana divja vrsta tega proteina v telesu in nikakor ne deluje na to.

Cepiva

V pripravi je več vrst cepiv, nekateri, na primer 100: 209-217 (200M), so že pokazali svojo učinkovitost kot sestavina kombinirane melanomske terapije. Ta zdravila so bolnikom dajali, da bi povečali raven celičnih in humoralnih imunskih odzivov. Aktivirane imunske celice napadajo celice melanoma z ustreznimi antigeni.

Kemoterapija

Dakarbazin, Temozolomid in Fotemustin so citotoksična kemoterapevtska sredstva, ki se uporabljajo za zdravljenje metastatskega melanoma. Rezultati raziskav kažejo nizko stopnjo odziva melanoma na ta zdravila in skoraj popolno pomanjkanje izboljšanja celotnega preživetja med bolniki. Ta vrsta zdravljenja je namenjena bolnikom, pri katerih ni možno zdravljenje z monoklonskimi protitelesi ali imunskimi zdravili iz različnih razlogov.

Radioterapija

Uporablja se kot predhodno kirurško zdravljenje ali za paliativno terapijo.

Preprečevanje in varnost

Slika 11 Tveganje za nastanek melanoma glede na tip fotografije kože

Glede na visoko stopnjo umrljivosti in razširjeno razširjenost melanoma na koži postane jasno, da bi morale biti najpreprostejše metode samopregledovanja in samoobrambe znane najširšemu krogu ljudi, zlasti poleti.

Ta del članka obravnava najpogosteje zastavljena vprašanja v zvezi s pravili za varno ravnanje s kožnimi lezijami. Ali so zaščite pred soncem učinkovite in kako delujejo? Kaj storiti, če sem opraskal svoj »mol«? Ali je mogoče odstraniti dvomljive nevuse? Poskusimo ugotoviti.

Verjetno so vsi slišali zgodbe o obritju, česanih ali raztrganih madežih in morda celo osebno. Praviloma je občutek panike pri spoznavanju, kaj se je zgodilo, neposredno sorazmeren s stopnjo izobrazbe in osveščenosti o bistvu rakotvornega procesa načeloma, vendar le malo ljudi pohiti naslednji dan na onkodermatološki oddelek, pri čemer je žrtev lastne brezbrižnosti.

Že dolgo je znano, da lahko kakršnokoli vnetje ali sistematična travma privede do sprožitve onkogeneze v skladu z “vnetjem - metaplazijo - displazijo - atipizem različnih stopenj ali različnih ravni - popolna izguba diferenciacije”, in kožni tumorji niso izjema.

Ali je absolutno benigni nevus retorično vprašanje, ker prisotnost kopičenja melanina na koži povečuje tveganje za njegovo malignost v resnici le zaradi obstoja. Zunanja lokalizacija, pogost stik z oblačili in spodnje perilo, izpostavljenost sončnemu sevanju, vse to vodi v dejstvo, da je tveganje neškodljivega nevusa v enem od najbolj agresivnih tumorjev opisanega, precej visoko.

V vsakem vodniku, ki med drugim vsebuje praktična priporočila, lahko najdete opozorila v zvezi s travmo nevusa: avtorje naj se temu izognejo, da odstranijo izobrazbo, stalno nameščeno na območjih, ki so razdražena zaradi oblačil ali gospodinjskih predmetov (npr. Ženske na področju brez dež ali zaponk) modrček, moški - na licih, na mestih pogoste izpostavljenosti britvi itd.).

V primeru poškodbe ali popolne odstranitve nastanka je priporočljivo, če je mogoče, posvetovati se z zdravnikom in opazovati "obnašanje" kože na mestu nevusa: hude krvavitve, srbenje, bolečine, rdečina, ki dolgo ne izginejo, so argumenti za zgodnji obisk zdravnika.

Prej je bilo rečeno o zaželeni odstranitvi pogosto razdraženih nevijov, vendar je treba razumeti, da je treba odstranitev morebitnih kožnih lezij v 100% primerov izvesti strogo v bolnišničnem okolju in izključno s kvalificiranim strokovnjakom. Stiskanje, strganje, izrezovanje vseh nevusov, ne glede na raven njihove pigmentacije in "obnašanja" - je strogo prepovedano.

To pravilo velja ne le za nevuse, ampak tudi za banalne akne, ki jih ljudje različnih starosti želijo stisniti toliko, drugače nihče ne zagotavlja odsotnosti okužbe, katere posledice so lahko usodne.

Vloga UV sevanja je nesporna in neprimerljiva v svoji moči, vzroku in razvoju melanoma kože. Vsakdo ve to dejstvo, vendar mnogi ljudje ne morejo premagati svoje odvisnosti od sončenja, zato jim lahko pomagamo, da ta postopek naredijo najvarnejši.

Za čas sončenja izberite najzgodnejše ali poznejše ure: 8-11 ure ali po 16h. Ultravijolični žarki so več vrst: UV-A (UVA v mednarodni klasifikaciji) se nanaša na žarke dolge valovne dolžine (315-400 nanometrov), UV-B (UVB) - žarke srednjega valovnega območja (280-315 nm) in UV-C (UVC). - kratkotalni razpon (100-280 nm).

Vsi so navedeni po vrstnem redu naraščanja energije na foton in s tem mutageni učinki na celico (mutacije se pojavijo v DNA zaradi motenih procesov popravil in kopičenja presežnih foto produktov - ciklobutan pirimidinskih dimerjev, učinki nastalih aktivnih kisikovih oblik itd.), Vendar zmanjšanje penetracije tkiva.

Na primer, najnevarnejši UVC in večina UVB se običajno absorbira v ozonskem plašču ozračja, in UVB, ki lahko povzroči opekline, ne more prenesti niti skozi okensko steklo. Torej vidimo, da je večina ultravijolične svetlobe, ki jo dobimo iz naravnih virov, UVA. UVA žarki lahko prodrejo skozi debelino dermisa, in čeprav je energija njihovih fotonov (in s tem mutageno delovanje) majhna, s presežkom insolacije, se UV-mutageneza še vedno opazi.

Zato morate vsekakor upoštevati čas, ki ga preživite na soncu: v prvih dneh počitka ne smete biti pod žarki več kot 20 minut. Prej je bilo ugotovljeno, da melanomi lahko vplivajo na organe vida, zato ne bi bilo odveč omejiti učinka UV žarkov na slednje z nošenjem sončnih očal.

Ne pozabite, da je UV sevanje nevarno ne samo v letovišču, temveč tudi ko opravljate običajne vsakodnevne stvari: nakupujte v najmanjši količini oblačil, vozite se v avtomobilu, iztisnite roko, kadite v spodnjih hlačah na balkonu s pogledom na prometno avtocesto povzroča polnilni odmerek kombinacije različnih rakotvornih snovi.

Poskusite zmanjšati učinek tistih, na katere lahko vplivate, in v drugih primerih se skladiščite s svežo kremo s SPF, ki ščiti pred ultravijoličnim sevanjem. Filtri SPF (Sun Protection Factor) ščitijo samo pred UVB poškodbami, ki povzročajo opekline (v tem primeru črka B označuje to, "gorijo").

Kako deluje SPF? Filtri za zaščito pred soncem, ki so del kreme in spreji, so lahko fizikalni in kemični. Kemični filtri absorbirajo ultravijolično svetlobo in pretvorijo sončno energijo v toploto, lahko pa povzročijo tudi motnje v človeškem hormonskem sistemu. Fizični filtri, ki vključujejo mikrodelce cinka in titana, delujejo kot zaslon, ki preprečuje UV prodiranje v globlje plasti kože. Fizične ali mineralne UV filtre dermatologi štejejo za varnejše.

SPF vas ne bo nikoli zaščitil pred sončnimi opeklinami za 100%, kaj pa s melanomom kože? Vendar pa bo to bistveno prispevalo k zmanjšanju tveganja tako prve kot druge bolezni, samo morate biti sposobni pravilno uporabljati ta orodja in pravilno razlagati skrivnostne številke, navedene na embalaži.

Biti v trgovini, obkroženi z lepimi kozarci in cevkami, kričati o svoji varnosti s svetlimi oznakami SPF 100 in včasih tudi več, ne bi smeli narediti za to marketinško potezo, in zato: po Schultzovi metodi, ki vam omogoča izračun ravni filtra SPF, razlika med SPF 100 in 50 je statistična napaka. Schulzova formula je naslednja: (1 - 1 / SPF) x 100. Izkazalo se je, da če v njej nadomestimo številko 100, bo stopnja zaščite 99, in če 50 - potem 98.

Dejanski čas za zaščito kože je čas, v katerem lahko ostanejo na soncu brez zaščite pred soncem brez opeklin. Praviloma se spreminja od 5 do 30 minut, odvisno od tipa kože. Ta čas, pomnožen z vrednostjo zaščite pred soncem, je enak času, ki ga lahko porabite na soncu po nanosu kreme za sončenje, ne da bi se opekli.

UV zaščito je treba uporabiti 10-15 minut pred začetkom sončenja, plast pa je treba obnoviti po vsaki izpostavljenosti vodi. Če je mogoče, uporabite vodoodporne oljne teksture, ki ohranijo svoje zaščitne lastnosti pod vodo: UV žarki prodrejo skozi njene plasti (60% UVB in 85% UVA žarki), odsevajo (10%) in ne izgubijo svojih nevarnih lastnosti.

Vsak od nas ima na koži določene pigmentne formacije, ki jih moramo občasno opazovati, saj imajo tudi benigni nevusi enega ali drugega neoplastičnega potenciala, katerega sprožitev lahko sproži katerega od dejavnikov tveganja.

Tukaj je preprost algoritem, po katerem lahko katera koli oseba sumi, da je na njeni koži nekaj narobe. Če sumite - se prepričajte, da obiščete zdravnika, se ne zdravite z zdravili in spletno diagnostiko, ne pozabite: vsaka zamuda vam lahko stane življenje.

Ameriški dermatologi so predlagali diagnostični algoritem ABCDE; zaradi skladnosti s prvimi črkami abecede in preprostosti te kratice, jo široko uporabljajo tako zdravniki kot ljudje brez medicinske izobrazbe in pomaga razlikovati dobrohotno kožo od maligne kože. Kako natančna je ta metoda? Seveda, ne 100%.

Če se težave z razlago nosologije pojavijo tudi v fazi genetske tipizacije in histološke analize, ni težko uganiti, da pregled s prostim očesom (pogosto laik) ne more zapustiti več visokotehnoloških metod, vendar lahko ta metoda pripelje do misli, ki vam lahko rešijo življenje. nadaljevati.

Podrobneje o tem, kaj ta »abeceda« skriva sama po sebi:

Če se skozi središče vzgoje vlečeta dve medsebojno pravokotni premici, bo benigni nevus projiciral iz vsakega kota v približno enakem razmerju. Maligna izobrazba ima napačno in nesorazmerno obliko.

Benigna tvorba meja je jasna in konture so enakomerne, sumljiv predmet pa je pogosto zamegljen.

Praviloma je za izobrazbo, ki ne predstavlja nevarnosti, značilna ena barva svetlih in temnih odtenkov, vendar v enem tonu, maligne formacije pa lahko imajo različne vključke rdeče, rumene, sivo-modrikaste in druge odtenke, ki se močno razlikujejo od splošnih. barvni spekter "moli".

To dejstvo ni nujno obvezno, vendar je treba opozoriti, da je za benigni nevus praviloma velikost manj kot 6 mm, malignost je več kot 6 mm.

Benigni nevus praviloma ostaja statičen več let ali pa se med življenjem svojega nosilca spremeni v manjše spremembe. Če se “moli” povečajo, pridobite satelite (majhne formacije, ki obdajajo predmet in so podobne strukturi), spremenite barvo in še bolj srbečijo, krvavijo, srbijo - to je nedvoumen razlog za obisk zdravnika.

http://health-medicine.info/melanoma-kozhi/

Preberite Več O Sarkomom

Oncomarker je kompleksna beljakovinska snov, ki se pojavi kot posledica razvoja tumorjev. Izločajo jo zdrave celice pri raku.Tumorski označevalci so lokalizirani na površini novih celic in lahko preidejo v krvni obtok.
Hemangiom je benigna vaskularna tvorba v obliki mola, ki se dviguje nad površino. Pri večini ljudi so rdeči vozlički na prsih, trebuhu, manj pogosto na rokah.
Vsaka ženska je prestrašena, ker najde pečat v prsih in verjame, da je rak. Ni vsakdo ve, da lahko v mlečnih žlezah obstajajo še drugi tumorji. Torej, ko so odkriti, je treba takoj poiskati pregled, da se ugotovi narava tumorja.
Veliko ljudi vidi papile na vratu in pod pazduho kot kozmetično napako. Pravzaprav ne prinašajo le psihološkega nelagodja, temveč tudi ogrožajo zdravje.