rakaste celice, ki uničujejo krvne žile, pogosto prodrejo v krvni obtok. Ta proces je podlaga za metastaze (od grškega. Metastaze - gibanje) malignih tumorjev. Značilno je, da so te posamezne celice ali majhne skupine celic premajhne, ​​da bi motile krvni obtok v organih. Včasih pa lahko veliki fragmenti tumorja tvorijo velike (nekaj centimetrov) embolije (tkivne embolije), na primer pri raku ledvic, lahko prizadenejo spodnjo veno cavo in pri raku jeter lahko prizadenejo jetrne vene.

pojavijo se v primerih, ko mikrobi, ki krožijo v krvi, zapirajo lumen kapilar. Včasih so lahko kocke lepljenih gob, živalski paraziti, protozoji (parazitska embolija). Najpogosteje se bakterijski emboli tvorijo med septičnim razpadom tromba. Na mestu okluzije posode se oblikujejo metastatski abscesi: v primeru embolije žil majhnega kroga krvnega obtoka - v pljučih, z embolijo žil v velikem krogu krvnega obtoka - v ledvicah, vranici, srcu in drugih organih.

Embolija tujih teles

nastane, ko krogle, delci lupin in drugih teles vstopijo v lumen velikih plovil. Masa takšnih teles je visoka, tako da prehajajo majhne dele krvnega obtoka, na primer, iz vrhunske cele vene v desno srce. Pogosteje se takšna telesa spuščajo v žile proti pretoku krvi (retrogradna embolija).

Vrednost embolije je dvoumna in je odvisna od vrste embolij, razširjenosti embolij in njihove lokalizacije. Trombembolični zapleti in zlasti pljučna trombembolija, ki vodijo do nenadne smrti, so izjemno klinično pomembni. Tromboembolija arterij krvnega obtoka je pogost vzrok možganskega infarkta, ledvic, vranice, črevesne gangrene, udov. Za kliniko ni nič manj pomembna bakterijska embolija kot mehanizem za širjenje gnojne okužbe in ena izmed najbolj izrazitih manifestacij sepse.

http://www.medicworlds.ru/medics-5030-5.html

Metastaze tumorjev

Metastaze se kažejo v tem, da se posamezne tumorske celice ali skupine odcepijo od glavnega vozlišča, vstopijo v krvne in limfne žile, oblikujejo tumorske embolije, jih odvzamejo kri in limfni tok, ki sta oddaljeni od glavnega vozlišča, zadržani v kapilarah organov ali limfnih vozlov in tam ostanejo v kapilarah organov ali limfnih vozlov. pomnožite. Tako nastanejo metastaze ali sekundarni (hčerinski) tumorski vozliči v bezgavkah, jetrih, pljučih, možganih itd. Emboli tumorjev (po krvi ali limfnem toku) ne vodijo vedno do razvoja metastaz. Tumorske celice v lumenu krvnih žil in v kapilarah organov lahko umrejo.

Širjenje raka v limfni (a) in krvni (b) žile.

Eksperimentalna opazovanja B. Kellnerja (V. Kellner) kažejo, da maligne tumorske celice, vbrizgane v veno, ostanejo sposobne preživeti 2 dni in nato umrejo. Znano je, da se kljub prisotnosti tumorske embolije v nekaterih organih (vranica, miokard, skeletne mišice) redko pojavijo metastaze. Tako nastajanja metastaz ni mogoče zmanjšati le na mehansko blokado kapilar s tumorsko embolijo.

Nekateri maligni tumorji, kot so sarkom, metastazirajo predvsem s pretokom krvi (hematogene metastaze), drugi (epitelijski maligni tumorji, rak) - z limfnim tokom do bezgavk (limfogene metastaze), nato pa rakaste celice vstopijo v krvni obtok. Ko se celice širijo skozi serozne membrane, ki mejijo na mesto tumorja, je indicirana implantacijska ali kontaktna metastaza. Včasih so metastaze pomešane. Praktično je pomembno vedeti, da lahko maligni tumor s premerom 1 mm, tj. Komaj viden s prostim očesom, že metastazira.

Obstajajo opažanja, ko je bila smrt bolnikov povezana z več hematogene in limfogene metastaze, primarno vozlišče pa je bilo zelo težko ugotovljeno le med mikroskopskimi preiskavami. Iz tega lahko sklepamo, da maligni tumor pridobi sposobnost metastaziranja od trenutka nastanka. Ob tem se pojavljajo primeri, ko so kirurško odstranili tudi velike maligne tumorje in bolnike po operaciji več desetletij.

Možno je, da so take razlike odvisne od stopnje anaplazije tumorskih celic in stopnje njegovega napredovanja. Metastatska vozlišča praviloma rastejo hitreje, zato so običajno večja od primarnega tumorja. Na primer, rakasti tumor v želodcu je lahko velik kot oreh in njegove hematogene metastaze v jetrih dosežejo velikost pest ali več. Seveda, v klinični sliki bolezni so spremembe v jetrih na prvem mestu, kar lahko včasih privede do diagnostičnih napak.

Metastaze imajo običajno strukturo, podobno primarnemu mestu. Pri metastazah se pogosto pojavijo sekundarne distrofične in nekrotične spremembe. Celice metastatskih vozlišč lahko povzročijo določene izločke, značilne za celice izvirnega organa (npr. Žolča, sluz).

"Patološka anatomija", A.I.Strukov

http://www.medchitalka.ru/patologicheskaya_anatomiya/opuholi/17703.html

Kaj je rak dojke?

Rak (lat. Cancer) - splošno ime več kot 100 bolezni, ki bolj ali manj verjetno prizadenejo kateri koli del telesa. Uporabljajo se tudi izrazi, kot so maligni tumorji ali maligne neoplazme.

Kako rak raste in se razvija?

Sodobna teorija napredovanja tumorja (prilagojeno)

  1. Pod delovanjem vsote ali zaporedja dejanj določenih faktorjev, imenovanih rakotvornih (za vsako vrsto raka se bistveno razlikujejo), ena od celic dobi genetsko razčlenitev, ki ji omogoča nenadzorovano delitev.
  2. Nenadzorovana delitev vodi do nastanka primarne skupine malignih celic, ki še niso sposobne invazije (penetracija skozi zdrava tkiva). Ta rak se imenuje rak na mestu (in situ).
  3. Po določeni stimulaciji (faktorji promocije) dobi ta skupina celic priložnost za prodiranje v membrano kleti. Ta rak se že imenuje invazivni rak.
  4. Po uničenju bazalnega pohištva imajo rakaste celice dostop do najmanjših krvnih in limfnih žil.
  5. To traja malo časa in rakaste celice začnejo prodirati skozi stene krvnih žil.
    Ker so celice rastočega tumorja slabo organizirane in šibko povezane med seboj, se nekatere od njih, ko vstopijo v žile, odcepijo in se odnesejo s pretokom limfe ali krvi.
  6. Take celice ali skupine celic imenujemo rakaste embolije. V krvi in ​​limfi krožijo skoraj svobodno, večina pa umre.
  7. Tiste celice, ki so vstopile v limfni tok, so deponirane predvsem v regionalnih bezgavkah - vrsta filtrov, ki so bili prvotno zasnovani po naravi za bakterije.
  8. Nekatere celice, ki krožijo v krvnem obtoku ali so filtrirane v bezgavkah, preživijo, se pritrdijo na tkivo in se spet začnejo nekontrolirano deliti. Tako se najprej oblikujejo mikro metastaze, v primeru nadaljnje rasti pa klinično zaznavne metastaze. (Metastaze - ednina, nominativ, moško). Metastaze imenujemo tudi sekundarne žarišča primarnega tumorja.
  9. Na vsaki stopnji (krvni obtok, vezava na tkiva, začetek nove delitve) je rakava celica zelo nevarna za umiranje. Vendar pa primarni tumor proizvaja na stotine milijonov embolij in verjetnost, da bodo vsaj 2-3 od njih lahko nekje tvorili metastaze, je dejansko enaka 100%.
  10. Metastaze pa se obnašajo enako kot primarni tumor z edino razliko, da so sprva sposobne napadati. Tako se pojavijo sekundarne metastaze in tako naprej...

Torej, v skladu s sodobnimi koncepti (vključno z eksperimentalno dokazanimi), je rak na začetku sistemska bolezen od trenutka, ko prodre v membransko membrano (Fisherjeva teorija). To pa pomeni, da uporaba lokalnih metod zdravljenja (kirurgija ali radioterapija) pri klinično določenih tumorjih ne bo vodila do popolnega ozdravitve, tudi če ni klinično zaznavnih oddaljenih metastaz. Za uničenje celic in mikrometastaz v obtoku je treba uporabiti sistemske metode izpostavljenosti (kemoterapija, hormonska terapija, ciljno zdravljenje).

Zgodnje zamisli o napredovanju tumorja (Virchowova teorija), ki so bile do nedavnega prevladujoče, so predlagale, da rakaste celice najprej zdravijo bezgavke v bezgavkah in šele potem, med "blokado preboj," vstopajo v krvni obtok in tvorijo oddaljene metastaze. Na podlagi teh idej smo zgradili zdravljenje raka - poudarek je bil na lokalnih metodah zdravljenja (kirurgija in radioterapija). Pravzaprav (in to je bilo prepričljivo dokazano) prodiranje rakavih celic v krvni obtok in limfni tok poteka praktično hkrati.

Kakšna je razlika med malignimi in benignimi tumorji?

Maligni tumorji rastejo hitreje kot benigni. Maligne tumorske celice so sposobne invazije (kalitev) v sosednjih tkivih in metastaz na oddaljene organe. Nekateri benigni tumorji dojk (na primer cistadenopapiloma) so maligni. Prehod iz benignega tumorja v maligni tumor se imenuje tudi malignost.

Zanimivo je, da obstajajo meje med benignimi in malignimi tumorji - na primer, karcinomom bazalnih celic: sposobnost napada, vendar ne ve, kako metastazirati.

Kako se zdravi rak?

Obstaja 5 glavnih vrst zdravljenja raka: kirurški, radioterapija, kemoterapija, hormonska terapija in bioterapija (ciljno zdravljenje). V tem primeru so kirurška metoda in radioterapija lokalne metode, ostale pa so sistemske. Radikalno zdravljenje raka dojk zahteva kombinacijo dveh ali več metod - »kombinirano zdravljenje«.

Različne podvrste raka dojk in celo različni bolniki imajo bistveno različne stopnje rasti, naravo metastaz in odziv na zdravljenje.

http://www.mammologia.ru/zabolevanija/rak-grudi/chto-takoe-rak-molochnoj-zhelezy/

Metastaze tumorjev

Znano je, da je oddaljeno širjenje po limfni in krvnih žilah (metastaza) najvišja ekspresija tumorske avtonomije, glavna značilnost malignega procesa in najpogostejši vzrok smrti bolnikov.

Sposobnost metastaziranja omogoča tumorskim celicam, da zapustijo primarni tumor in kolonizirajo nova območja, kjer vsaj na začetku hranila in prostor za rast niso omejena.

Pomemben in nujen pogoj za metastaze je sposobnost tumorja, da oblikuje lastno žilno mrežo. Nastajanje krvnih žil v tumorju in posledično proces metastaziranja se lahko začne, ko je število ne-pastičnih celic večje od 10 3 (1-2 mm).

Toda v praksi imajo tumorji različne histogeneze različne kritične mase, potrebne za metastaziranje. Na splošno velja, da imajo večji in manj diferencirani tumorji velik invazivno-metastatski potencial, čeprav to ni absolutni vzorec.

Pogosto, z zelo velikimi velikostmi, globoko invazijo tumorjev in celo v prisotnosti karcinemije, tako oddaljene kot tudi regionalne metastaze morda ne bodo zaznane.

To dejstvo je razloženo s pomanjkanjem gensko in fenotipskih lastnosti invazivnosti tumorskih celic in s tem povezane antistatične odpornosti organizma. Ne celotnega tumorja, temveč samo podklon (-ov) celic v njem, v času poklica tumorja, pridobijo sposobnost metastaziranja in za to mora miniti dovolj časa.

Metastaze (grška metastaza - sprememba lokacije, gibanje, prenos) je prenos neoplastičnih celic skozi žile (limfne, krvne žile) zunaj primarnega tumorja v različne organe in tkiva z nastankom sekundarnih tumorskih vozlišč iste histološke strukture. Jasno je, da ima intravazalna proliferacija ali sejanje naravnih votlin s celicami veliko prognostično vrednost.

Metastaze so kompleksen biološki proces, ki je posledica medsebojnega delovanja tumorja in organizma ter absolutni znak malignosti. To poglavje predstavlja klinične vidike tega problema.

Fenomen tumorskih metastaz je najprej opisal Jean-Claude Rekamier (1829) na primeru metastaz raka dojke v možgane; Najprej je predstavil terminologijo, ki jo uporabljamo do danes.

Približno 30% na novo diagnosticiranih malignih tumorjev že ima metastaze. Ta razvoj se izraža v večkratnem povečanju negativnega kliničnega učinka, ki ga izvaja primarno vozlišče, močno omejuje možnosti zdravljenja in pogosto, v veliko večji meri, prispeva k nastanku smrti, kot je obstoj primarnega tumorja.

Dejansko je metastaza spontani tumorski avtotransplantat v obliki tumorskega embolija, ki ni vedno lahko vir metastaz in pogosto umre zaradi podhranjenosti ali pod vplivom imunskega sistema.

Novo nastale metastaze se pojavljajo kot simbioza tumorskih in podpornih celic iz normalnih tkiv. Poti širjenja malignih celic iz primarnega žarka so lahko drugačne. Najpogosteje se širijo prek limfnega sistema.

Limfogene metastaze

Po uvedbi metastatske kaskade lahko maligne celice prodrejo v limfno žilo in z limfnim pretokom v prve (regionalne in / ali neregionalne) bezgavke (organske in / ali ekstraorganske) na svojih poteh. Običajno vozlišča opravljajo dve antimetastatični funkciji. Prva (kratkoročna) - mehanska, pregrada - je popolnoma mehanska omejitev razširjanja tumorskih celic.

Drugi, imunološki, je posledica povečane produkcije imunokompetentnih celic, ki lahko lizirajo tumorske celice, ki vstopajo v vozlišče, kar pa ni vedno ovira za njihovo rast.

V primeru premagovanja teh ovir in progresivnega razmnoževanja malignih celic se v limfnih vozlih oblikujejo tipične limfogene metastaze. Tak mehanizem njihovega nastajanja se imenuje klasična, orthograde. Vendar se lahko v limfnih žilah tumorske celice gibajo v različnih smereh.

Še posebej, če so prizadete vse limfne poti organa, se pojavi limfni odtok na ravni limfnih žil in regionalnih vozlišč, odvisno od gradienta tlaka limfe in zaradi pomanjkanja ventilov v kapilarah, se tumorske celice lahko širijo skozi limfne žile v nasprotno smer (retrogradne metastaze). kar kaže na slabo prognozo.

Morda so bolj oddaljene limfogene metastaze, ki se odkrijejo v bezgavkah 3-4 stopnje limfne drenaže iz telesa (klasičen primer so »virhovski« metastaze v supraklavikularnih bezgavkah pri raku želodca).

Končno lahko tumorsko blokado značilnih limfatičnih poti drenaže spremlja pojav paradoksnih smeri limfogenih metastaz in poškodb bezgavk, ki niso regionalne za organ, v katerem je primarni tumor.

Na primer, pojav metastaziranja prsnega požiralnika v srčnih limfnih vozlih ni posledica retrogradne cirkulacije, temveč embolije rakavih celic po limfnih kapilarah požiralnika.

Limfogene metastaze so običajno rak in melanom. Čeprav sarkomi lahko povzročijo limfogene metastaze, to pot uporabljajo redkeje in pozneje, hkrati pa je zelo neugodno prognostično. Možnost nastajanja, še bolj pa prisotnost metastaz v regionalnih bezgavkah, upravičuje potrebo po njihovi odstranitvi med radikalnimi operacijami, da bi dosegli ablastičnost operacije.

Hematogene metastaze imenujemo tudi oddaljene in so povezane s penetracijo tumorskih celic v krvne žile, kjer tvorijo mikrotrombemboli.

Mikrotrombemboli se pasivno premikajo skupaj s krvnim obtokom in dosežejo velike "organske filtre": kostni mozeg, jetra, pljuča, manj pogosto možgane ali ledvice (vranica zaradi posebnega imunološkega statusa redko prizadenejo trdne neoplazme), v katerih se ustavijo arteriole ali kapilare ( "Jammed").

Zakoni Virchowovega embolizma na splošno veljajo tudi za tumorsko embolijo. Tako rak debelega črevesa in danke metastazira orthograde (pretok krvi) skozi sistem portalne vene v jetra. Za embolijo je pomemben ne le pasivni prenos tumorskih celic. Metastatski žarki lahko nastanejo zaradi embolov, ki obidejo majhen krog (npr. V možganih) skozi anastomoze in hrbtenice (pri pljučnem raku).

Selektivnost metastaz ni vedno povezana z anatomijo vaskularnih poti. Na primer, mnogi karcinomi (pljuča, prostata, ledvice, ščitnica in mlečne žleze) se pogosto metastazirajo v kosti. Ugotovljena je bila možnost retrogradne proliferacije malignih celic skozi žile, ki je povezana z njihovo aktivno aktivacijo in blokiranjem venskih iztočnih poti.

Dokazano je, da je število metastazov v korelaciji s stopnjo razvoja cirkulacijskega sistema tumorja. Torej melanom, ki ne presega bazalne membrane povrhnjice in ni vaskulariziran, ne kaže nagnjenosti k metastaziranju.

Na splošno je za maligne neoplazme značilno zaporedje širjenja malignih celic - najprej limfogene, nato pa hematogene. To je mogoče pojasniti s številnimi morfološkimi okoliščinami.

Prvič, splošno znano je, da se mnogi karcinomi pojavljajo v organih, ki so prvotno bogati z limfnimi žilami (pljuča, mlečna žleza, črevesje itd.), In zato metastazirajo predvsem z limfogeno potjo in v organih, ki so slabi v teh žilah (jetra, ledvice). ) - takoj hematogen.

Hkrati je treba opozoriti, da so organi in tkiva, ki jih metastatski proces zelo redko prizadene, redki. Mednje spadajo npr. Vranica (ne pa tudi limfomi in levkemije), skeletne mišice in miokard.

To je mogoče pojasniti z neugodnim "tlom" z imunološkega vidika (v vranici) in "posebno močno" strukturo žilne stene v distalnih delih arterijske plasti (v mišicah, miokardu).

Drugič, v geografski večini epitelij, z vidika imunološke varnosti organizma, je najbližje mreži limfatičnih in ne krvnih kapilar. Ta anatomska lastnost prispeva k dejstvu, da so »kanali razgradnje« matrike in zato čas, da tumorske celice dosežejo posteljo limfne cirkulacije, krajši od žilnega.

Tretjič, odsotnost bazalne membrane v limfnih kapilarah in njihova nagnjenost k lažjemu oblikovanju napak ("fenestra") med končnimi steliociti olajšuje prodiranje rakavih celic predvsem v limfno posteljo.

Četrtič, biokemične razlike limfe in krvi igrajo določeno vlogo v zaporedju metastaz, ki določajo cirkulacijo, adhezijo in druge procese.

Metastaze implantata

Implantacijska metastaza se pojavi, ko tumor napade plevralni, perikardialni, peritonealni votlini ali subarahnoidni prostor. Torej obstaja karcinomatoza peritoneuma, pleure itd. (Tipičen primer je Schnitzlerjeva metastaza v peritoneum Douglasovega prostora v primeru raka na želodcu). Druge oblike metastaz malignega tumorja so redkeje opazili.

Metastaze cepljenja - pojav tumorja v pooperativnih brazgotinah po odstranitvi maligne neoplazme. Najpogostejši vzrok takšnih metastaz je kršitev pravil ablastike in antibastije med operacijo.

Nadaljevanje metastaz (per contituitatem). Primer takšne metastaze je perineuralno širjenje tumorskih celic pri raku prostate, danke itd. Za to vrsto metastaz je značilna obstojna, močna in težko ustavljiva bolečina.

Znane, čeprav ne pogoste, vendar pa klinične situacije, ko se oddaljene metastaze po dolgem času (včasih več letih) po odstranitvi primarnega tumorja razvijejo. Večkrat je bilo dokazano, da več kot 80% celic »metastogenih« klonov doseže ekstravazalno raven metastatske kaskade, vendar, kot smo že omenili, le nekaj od njih povzroči metastaze.

Razlog za to je v tem, da malignizacija celic po obtoku in izstopu iz limfatičnega ali krvnega toka pogosto vstopa v fazo zaviranja rasti, včasih podaljšano. Ta faza v bistvu ilustrira pojav »mirujoče« ali »tihe« mikrometastaze.

V takih mikrometastazah je včasih mogoče najti celo visoko proliferativno aktivnost tumorskih celic, vendar pa je "pretežka" s povečano stopnjo apoptoze. Poleg tega je bilo dokazano, da se veliko število takšnih celic zadrži v fazi G celičnega cikla. S kliničnega vidika je to zelo pomembno, saj so celice v fazi G0 izredno nizko občutljive na kemoterapijo ali radioterapijo.

Vendar se lahko kadarkoli vrnejo v celični cikel in tako povzročijo klinično zaznavne metastaze, včasih zelo dolgo po odkrivanju in / ali odstranitvi primarnega tumorja.

Tako so zdaj temeljito preučeni mehanizmi in poti metastaz, lokalizacija regionalnih in oddaljenih metastaz (ki jih v veliki meri določajo značilnosti limfodinamike in hemodinamike organa, ki ga prizadene tumor); čas pojavljanja (kronologija metastaz); pogostosti

Te informacije je treba upoštevati pri diagnosticiranju, razvrščanju po fazah in po sistemu TNM, pri načrtovanju in izvajanju posebne obravnave ter pri določanju individualne prognoze. Veliko manj je preučilo vprašanje, kaj povzroča razvoj metastaz.

Klinične značilnosti metastaz

1. Ni dvoma, da je metastaza funkcija časa. Domneva se, da je karcinemija glavni simptom in pogoj za nastanek tumorskih metastaz. V 80-90% primerov lahko tumorske celice odkrijemo v krvi celo v zgodnjih fazah tumorskega procesa.

Vendar pa večina tumorskih celic do določenega časa zaradi učinkov protitumorskih obrambnih mehanizmov telesa umre. Zato je prisotnost tumorskih embolij v krvnih žilah strome tumorja veliko bolj neugodna prognostična vrednost kot karcinemija.

2. Zdravniki se dobro zavedajo povezave med lokalizacijo primarnih tumorjev in »najljubšimi« mesti metastaz. Na primer, za pljučni rak so značilne metastaze v možgane, kosti, nadledvične žleze; za karcinom ledvičnih celic - v kosti, kalitev vzdolž ledvične in spodnje vene s tvorbo v teh žilah velikih tumorskih konglomeratov; pri raku jeter so značilne obsežne intraorganske metastaze s klicnimi žilami in intravaskularno rastjo.

Menijo, da je selektivnost metastaz povezana s številnimi dejavniki: anatomskimi značilnostmi oskrbe s tumorjem v krvi; skupnost antigenskih lastnosti tumorja in organa, pri katerem so se razvile metastaze; sposobnost rakavih celic, da se odzovejo na lokalne citokine, značilne za določen organ, pri čemer zagotavljajo ustrezno smerno migracijo in uspešno presaditev metastaz; lastnosti metabolizma in lokalna imunost v organih, kar določa njihove protitumorske lastnosti.

Od značilnosti oskrbe s krvjo je potrebno na primer navesti možnost hitre metastaze diferenciranega raka ščitnice zaradi negativnega pritiska v sistemu ven in limfnih žil žleze v normalnih pogojih.

Ugotovljeno je bilo, da je selektivna lokalizacija metastaz raka dojke v pljučih posledica sposobnosti celic rakavih žlez, da se odzovejo na proliferacijo na citokine pljučnega izvora.

Enako pomembna je tudi zmožnost "zaščite" metastatskih žarišč v različnih organih od zaščitnih učinkov imunskega sistema do ene stopnje. Tako lahko v imunološko privilegiranih organih (zlasti v centralnem živčnem sistemu) pride do metastaz, na primer s tako imenovano "nevroleucemiasiatsii", ko se hematopoetske celice levkemičnega klona pojavijo za krvno-možgansko pregrado in postanejo manj dostopne za protitumorske učinke.

Po drugi strani pa se zdi, da so lastnosti samih tumorskih celic glavni v invaziji, vendar niso vsa normalna tkiva v enaki meri dovzetna za invazijo tumorja. Na primer, kapsule jeter in ledvic, periost pogosto omejujejo širjenje tumorjev z neposrednim stikom z njimi. Pomembna ovira za invazijo tumorja je hrustanec, stena arterije, vlaknasto tkivo.

3. Zgodnje in obsežne metastaze so pogostejše pri mladih.

4. Nagnjenost malignih tumorjev k metastaziranju je določena z njihovo morfologijo: nediferencirani običajno metastazirajo pogosteje kot visoko diferencirane. Vendar pa obstajajo izjeme od tega pravila. Torej, ne glede na stopnjo diferenciacije. karcinoma bazalnih celic, timoma, hondrosarkoma in glioma redko metastazirajo, medtem ko so visokokakovostni tumorji ščitnice in nadledvične metastaze pogosto posledica.

Metastaze naraščajo z rastjo tumorja. Večja kot je velikost tumorja, večja je verjetnost ločitve in migracije posameznih celic ali njihovih kompleksov.

Vendar obstajajo številne izjeme od tega pravila: široka limfogena in hematogena diseminacija majhnih tumorjev (T1) in odsotnost metastaz pri napredovalem raku (T4). Poleg tega se pri nekaterih bolnikih metastaze prvič kažejo klinično in le nekaj let kasneje primarni tumor (okultne oblike raka).

6. Pogosto so metastaze zaznane po poškodbi tumorja ali njegovi odstranitvi. V tem primeru se širjenje celic iz primarnega tumorja skozi limfne poti izvede v nekaj sekundah. Možno je, da različne manipulacije prispevajo k vstopu (izrinitvi) tumorskih celic v limfne poti.

7. Skupni vzorec je prevlada limfogenih, limfogatogenih in implantatnih poti metastaz pri malignih epitelnih tumorjih (rakih) in hematogeno-malignih neepitelijskih tumorjev (sarkomi).

Le maternični sarkomi z razvito limfno mrežo se lahko najprej razširijo limfogene in nato hematogene. Z enako invazivno aktivnostjo proti limfnim strukturam sarkomatoznih in rakavih celic še ni prepričljivo pojasnjena pretežno hematogena metastaza pri sarkomih.

Deloma je to mogoče pojasniti z razlikami v strukturi površinskih membran tumorskih celic. Predpostavlja se tudi, da se sarkomi običajno pojavljajo v organih, ki so revni v limfni mreži (kosti, mišice itd.). zato jih skoraj izključno označujejo hematogene metastaze.

8. Stres in metastaze. V zadnjih letih se je v mehanizmih antimetastatske odpornosti telesa veliko pozornosti posvetilo stresu kot odzivu telesa na maligni tumor.

Na splošno velja, da povečanje aktivnosti kompleksa hipotalamus-hipofiza in skorje nadledvične žleze povzroči povečanje metastaz. Normalna funkcija epifize, timusne žleze in limfoidnega tkiva preprečuje nastanek metastaz.

Z vidika doktrine G. Selye o splošnem sindromu adaptacije se verjame, da v stresnem obdobju stresni učinek tumorja spodbuja sproščanje adrenokortikotropnega hormona (ACTH) in glukokortikoidov, v odgovor pa se razvije timusno-limfna involucija. Ker so žleze timusi in bezgavke »imunski organi«, lahko njihova hipoplazija postane sprožilec za metastaze malignih tumorjev.

Ne smemo pozabiti, da zgodnje pooperativno obdobje, obsevanje in kemoterapija povzročajo tudi znake stresa in so nevarni v zvezi z nastopom mikrometastaze, kar je izraz "eksplozivne sposobnosti raka". V zvezi s tem se zdi obetavno iskanje agensov s protistresnimi lastnostmi, da bi preprečili metastaze.

Uglyanitsa K.N., Lud N.G., Uglyanitsa N.K.

http://medbe.ru/materials/obshchee-v-onkologii/metastazirovanie-opukholey/

Rast in širjenje primarnega raka dojk

Dojke so zelo agresivni maligni tumorji, nagnjeni k hitremu in stalnemu širjenju. Dovolj je spomniti, da lahko do začetka zdravljenja skoraj 2/3 bolnikov odkrije metastaze v regionalnih limfnih zbiralnikih in več kot polovica zdravljenih umre v različnih časih po mastektomiji iz oddaljenih metastaz, ki so latentno obstajale pred začetkom zdravljenja. Metastaz ne spodbuja le dishormonalna narava raka dojk in vpliv različnih presnovnih in bioloških dejavnikov na rast primarnega žarišča in presaditev metastatskih kompleksov, temveč tudi obsežno mrežo limfatičnih in krvnih žil, obstoj več regionalnih limfatičnih zbirateljev, ki so neposredno izločeni iz venskega sistema in prsnega koša. kanal. Čeprav bezgavke na začetku nedvomno igrajo pregradno vlogo, jih nadomestijo s tumorskim tkivom, razvoj blokade in limfostaze hitro povzročita retrograden pretok limfe skozi posode, ki vsebujejo tumorske komplekse in posamezne celice. To lahko pojasni univerzalno naravo metastaz, ki je značilna za rak dojk, zlasti če so prizadete aksilarne bezgavke.

Rast in širjenje raka v mlečni žlezi se običajno dogaja v štirih smereh: 1) vzdolž mlečnih kanalov in prehodov z intraepitelijsko rastjo; 2) skozi limfne kapilare parenhima, limfne žile intralobularnega in interlobularnega pleksusa, perivaskularne in perineuralne limfne razpoke; 3) na limfatičnih in krvnih žilah tkiva dojke, podkožnega tkiva in kože zaradi njihovega kalitve zaradi tumorja; 4) skozi krvne žile zaradi penetracije tumorskih celic v njihov lumen zaradi zmanjšanja povezav med celicami endotelija in njihovega premikanja z nastankom razpok v steni posode, kar so dokazali številni poskusi (Roberts, 1961).

Poleg teh značilnosti rasti primarnega tumorja je za metastazo pomembna tudi arhitektonika vaskularne plasti. Močno mrežo limfnih kapilarjev, močno okorna ali z slepimi procesi, pogosto napolnjena s tumorskimi celicami in emboli, se običajno nahaja okoli mesta raka. Poleg tega je na periferiji tumorskega žarka mogoče zaznati procesne dele tumorskih celic, ki se širijo iz tumorja, ali njihove zaokrožene gnezda (intramamarne metastaze), ki so do 7-10 cm od primarnega žarišča (Semiglazov V.F., 1970; Ikhsanova S T., 1971). Pojav anorganskih ali tako imenovanih pericenterom, metastaz poteka vzporedno z razvojem oddaljene limfe in hematogenih diseminacij. Po drugi strani pa je pri skoraj polovici bolnikov vidne lokalne zaščitne reakcije, predvsem s strani mezenhimskega tkiva. Ti vključujejo predvsem limfoplazmacitsko infiltracijo okoli tumorske lezije, hiperplazijo in sinusno histiocitozo bezgavk. Pojav lokalnih reakcij preprečuje razvoj širjenja onkraj organa (Semiglazov V.F., 1970).

Številne študije so bile posvečene proučevanju abdukcijskih in regionalnih limfatičnih žil ter njihovi vlogi pri metastaziranju raka dojk, zaradi česar je bilo ugotovljeno, da se odtekanje pojavi v naslednjih smereh (sl. 8).

http://www.medical-enc.ru/rak-molochnoy-zhelezy/rost-i-rasprostranenie.shtml

Adenokarcinom - prognoza raka maternice

PREDVIDENI DEJAVNIKI V BOLNIKIH Z RAKOM ORGANA TELESA.

Prognoza za rak maternice in preživetje bolnikov sta v veliki meri odvisna od stopnje bolezni, določene na podlagi intraoperativnih ugotovitev in rezultatov histološke preiskave.

Ne manj pomembna je pravočasnost natančne napovedi. Najbolj natančno diagnozo z vizualizacijo tumorjev izvajamo z uporabo pozitronske emisijske tomografije v kombinaciji s računalniško tomografijo.

Neugodni prognostični dejavniki, ki statistično zanesljivo vplivajo na dolgoročne rezultate zdravljenja bolnikov z rakom maternice I-III klinične faze, so stopnja, starost, globina invazije miometrija, stopnja diferenciacije in velikost tumorja, prisotnost tumorskih embolov v miometriju in tumorske celice v pranjih. iz trebušne votline, disekcije in limfogenih metastaz. Metastaze bezgavk so najpomembnejši prognostični dejavnik v zgodnjem stadiju raka maternice.

Rezultati zdravljenja zavračajo tradicionalni pogled na ugoden klinični potek raka maternice (RTM). Tako je 5-letno splošno preživetje bolnikov z RTM stopnjo I in II 82% oziroma 65%, napredovanje pa se pojavi pri 25% bolnikov, zdravljenih v zgodnji fazi RTM [5].

V svetu se RTM uvršča na 4. mesto v strukturi pojavnosti žensk z malignimi novotvorbami in sedma v strukturi umrljivosti od njih. RTM je pogostejša pri ženskah pred menopavzo in po menopavzi (75%), v zadnjih letih pa se pojavlja težnja po pomladitvi RTM bolnikov. Pomembne stopnje povečanja pojavnosti RTM so opazili v starostnih skupinah od 40 do 49 let (za 12,3%) in 50–56 let (za 15,6%) [2].

Prognoza za RTM in preživetje bolnikov je v veliki meri odvisna od stopnje raka maternice, določene na podlagi intraoperativnih ugotovitev in rezultatov histološke preiskave [3]. Pri tem se upošteva globina invazije miometrija, stanje priraskov in materničnega vratu, rezultati revizije trebušne votline in majhne medenice, biopsija vseh sumljivih lezij in povečane medenične in para-aortne bezgavke. Podatki predoperativnega pregleda in klinične faze, ugotovljene na tej podlagi, se ne ujemajo s kirurškimi ugotovitvami in rezultati histološke preiskave pri 51% bolnikov z RTM [4]. Torej, ko je RTM optimalen, se določi morfološka stopnja bolezni.

Tveganje za nastanek metastaz RTM v regionalnih bezgavkah, kot tudi napredovanje bolezni se ugotavlja v. T

© Nalbandyan A.V., Kuznetsov V.V., Nechushkina V.M., 2006 UDC 618.14-006.6-033.2: 616-036, predvsem po stopnji diferenciacije tumorja in globini invazije miometrija. Neugodni prognostični dejavniki za RTM so prisotnost embolij raka v limfnih razpokah, prehod tumorja v prehod ali vrat maternice, odsotnost estrogenskih receptorjev in progesterona v tumorju, velik primarni tumor, prisotnost K-ras mutacij, prekomerna ekspresija BSVV2 in p53 [6]. Metastaze na bezgavkah so najpomembnejši prognostični dejavnik za zgodnje ritem ritma.

Že dolgo časa so potekale znanstvene razprave o obsegu kirurških posegov za RTM. Ta problem ima dva vidika: smotrnost širjenja njihovega obsega, upoštevajoč značilnosti limfogenih metastaz in možnost izvajanja daljših operacij pri bolnikih, ki ponavadi trpijo zaradi izrazitih endokrinih presnovnih motenj in sočasnih bolezni srčno-žilnega sistema. Obstajajo različne metode vizualne in morfološke ocene stanja regionalnih bezgavk z RTM: ultrazvok, palpacija in biopsija povečanih bezgavk, biopsija enega povečanega limfnega vozla, selektivna in totalna limfadenektomija. Na žalost še vedno ni enotnih priporočil FIGO za opredelitev morfološke stopnje RTM.

Glede na zgoraj navedeno je bil namen študije proučiti učinkovitost treh metod kombiniranega zdravljenja RTM, identifikacijo prognostičnih dejavnikov in razvoj znanstveno utemeljenih priporočil za izvajanje naprednih operacij za RTM.

Študija je vključevala 395 bolnikov z RTM IA-IIIC stopnjami v starosti 30-89 let, ki so bili zdravljeni v Državnem kliničnem raziskovalnem centru poimenovani po. NN Blokhin RAMS od 1995 do 2005. Diagnoza pri vseh bolnikih je bila prvič vzpostavljena na podlagi rezultatov histološke preiskave.

Povprečna starost bolnikov je bila 60,4 ± 0,5 leta:

15 (3,8%) - v starosti 40, 37 (9,4%) - v starosti 40-49 let, 143 (36,2%) - v starosti 50-59, 137 (34,7%) ) - v starosti 60-69 let, 63 (15,9%) - pri starosti 70 let in več. Tako je bila velika večina bolnikov z RTM (343 bolnikov, 86,8%) starih 50 let in več.

Vse bolnike so opazovali od 1 do 10 let. Petletno splošno preživetje bolnikov z I-III stopnjo RTM je bilo 75,9 ± 2,6%, 10-letno - 71,5 ± 3,2%, 5-letno preživetje brez relapsov - 71,3 ± 3,1%.

Stopnja bolezni je statistično značilno povezana z napovedjo bolnikov z RTM (p = 0,00001). Tako se je v prvi fazi bolezni, v 5 letih, pojavilo 81,3% bolnikov brez znakov napredovanja bolezni. Desetletno preživetje bolnikov v tej skupini je bilo 77,1 ± 3,3%. V III. Stopnji bolezni je 50% bolnikov umrlo zaradi recidivov in oddaljenih metastaz do 42,5 meseca, 25% bolnikov pa je umrlo v obdobju do 20,8 mesecev. Ni bilo statistično značilnih razlik v dolgoročnih rezultatih zdravljenja bolnikov z RTM IIA in IIB, IIIA, IIIB in IIIC stopnjami (p> 0,05). Petletno splošno preživetje bolnikov z RTM IIIA-IIIC stopnjami je statistično značilno nižje kot pri bolnikih z RTM IA-IC (p = 0,0001) in IIA-IIB (p = 0,01) stopnjami. Podobni rezultati so bili ugotovljeni pri študiji preživetja bolnikov z RTM brez relapsa. Tako je bilo 5-letno preživetje brez ponovitve bolezni pri bolnikih z RTM na prvi stopnji 80,5 ± 2,1%, II. Stopnja - 69,8 ± 7,9%, III. Stopnja - 41,9 ± 11,3% (p = 0,00001). ). Mediana obdobja brez bolezni na stopnji III RTM je znašala 27,9 meseca.

Petletno skupno preživetje s RTM T1N0M0 je statistično značilno višje kot pri RTM T1N1M0 (81,3 ± 2,8 oziroma 30,9 ± 17,9%, p = 0,001). Zaradi majhnega števila bolnikov s tumorji T2a-3bN1 primerjava rezultatov zdravljenja v tej skupini ni bila izvedena glede na prisotnost limfogenih metastaz. Vendar je treba opozoriti, da je v prisotnosti regionalnih limfogenih metastaz 5-letno preživetje bolnikov manj kot 50%. Pri tumorjih T3a je bilo primerljivo 5-letno preživetje bolnikov z RTM z metastazami in brez njih.

Ugotovljene so bile statistično pomembne razlike pri preučevanju dolgoročnih rezultatov zdravljenja bolnikov z RTM različnih starostnih skupin. Ugotovili smo, da je 5-letno preživetje bolnikov, starejših od 60 let, statistično značilno nižje kot v drugih starostnih skupinah (p 0,05). Petletno preživetje brez ponovitve bolezni pri bolnikih z endometrijskim adenokarcinomom I-III stopnje z visoko diferenciacijo tumorja je bilo 91,4 ± 3,8%, zmerno - 70,1 ± 5,4%, z nizko - 65,3 ± 10,9%, z mešanim - 65,2 ± 7,9% (p = 0,04).

Pri analizi 10-letnega skupnega preživetja, ki je odvisno od globine invazije miometrija, je bilo ugotovljeno, da je bil največji v času kalivosti manj kot polovica debeline miometrija (80,9 ± 3,4%). Rezultati zdravljenja bolnikov, pri katerih je tumor zrasel več kot polovico debeline miometrija, in bolnikov, pri katerih je tumor zrasel do serozne membrane, so bili enaki. Oba bolnika s klijanjem tumorja serozne membrane maternice sta umrla zaradi napredovanja bolezni po 9 in 10 mesecih. Pri 11 bolnikih invazija miometrija ni bila odkrita s histološko preiskavo. Istočasno so metastaze v regionalnih bezgavkah odkrili pri 2 bolnikih in prehod tumorja v maternični vrat - v 1. Na splošno je bila stopnja preživetja v tej skupini nizka in je znašala 18,2 ± 1,3% zaradi kombinacije neugodnih prognostičnih dejavnikov. Petletno preživetje brez ponovitve bolezni pri bolnikih z RTM, odvisno od globine invazije miometrija, je bilo 81,3 ± 2,9%, pri čemer je bila kalitev manj kot polovica debeline miometrija in 62,8 ± 5,9%, pri čemer je bila kalitev tumorja več kot polovica debeline miometrija (p = 0,000001).

Dolgoročne rezultate zdravljenja bolnikov z RTM s prehodom v maternično stromo v primerjavi s tistimi pri prehodu tumorja v sluznico materničnega vratu (5-letno skupno preživetje 55,9 ± 10,1 in 74,6 ± 6,6%) smo poslabšali. ustrezno p = 0,08). Petletno preživetje brez ponovitve bolezni pri bolnikih s RTM med prehodom tumorja na sluznico materničnega vratu je bilo 71,3 ± 9,3%, na splošno - 52,1 ± 19,8% (p = 0,061).

Dolgoročni rezultati zdravljenja bolnikov z RTM tumorskimi emboli v krvi in ​​limfnih žilah miometrija so se statistično pomembno poslabšali (p = 0,035). Petletno splošno preživetje bolnikov z RTM, odvisno od prisotnosti tumorskih embolij, se je neznatno razlikovalo, 10-letnik pa je imel pomembne razlike (p = 0,013). Petletno preživetje brez ponovitve bolezni pri bolnikih z RTM je bilo 59,3 ± 9,4 oz. 75,7 ± 3,3% (p = 0,049).

Po rezultatih naše študije je bila ugotovljena tendenca k zmanjšanju preživetja bolnikov z RTM z metastazami jajčnikov. Petletno preživetje brez ponovitve bolezni v prisotnosti metastaz v jajčnikih je bilo 68,6 ± 16,8%, v odsotnosti metastaz 81,8 ± 2,5% (p = 0,35).

Po naših podatkih so regionalne limfogene metastaze eden najpomembnejših dejavnikov neugodne prognoze, ki statistično pomembno vplivajo na preživetje bolnikov. Četrtina bolnikov z RTM z metastazami v regionalnih bezgavkah je umrla zaradi napredovanja bolezni do 20 mesecev, polovica pa pri 44,5 meseca. Petletno skupno preživetje bolnikov z RTM z metastazami v in brez regionalnih bezgavk je bilo 47,6 ± 11,7 in 82,0 ± 6,3% (p = 0,0018), 5-letno preživetje brez ponovitev je bilo 41,3 ± 12. 1 in 80,9 ± 6,9% (p = 0,01), mediana obdobja brez ponovitve je 30,8 meseca.

Diseminacija peritoneja statistično pomembno zmanjša dolgoročne rezultate zdravljenja bolnikov z RTM (p = 0,00005). Četrtina bolnikov v tej skupini je umrla zaradi napredovanja bolezni do 9,6 mesecev. Mediana življenjske dobe bolnikov v tej skupini je bila le 21,6 meseca, v skupini bolnikov brez diseminacije peritoneuma pa ni bila dosežena. Petletno splošno preživetje bolnikov z RTM v prisotnosti tumorske diseminacije v peritoneumu in brez njega je bilo 28,7 ± 17,0 in 77,6 ± 2,6% (p = 0,0025), 5-letno preživetje brez bolezni je bilo 24,3 ± 16. 8 in 75,4 ± 3,2% (p = 0,00016), mediana obdobja brez relapsa je 12,5 meseca.

Ugotovljene so bile statistično pomembne razlike v preživetju bolnikov z RTM, odvisno od velikosti primarnega tumorja. Pri primarnih tumorjih, večjih od 4 cm, je bilo 5-letno preživetje bolnikov brez relapsov 61,4 ± 5,2%, pri tumorjih manj kot 4 cm - 78,9 ± 3,8% (p = 0,018).

Ugotovljena je bila tendenca k izboljšanju 10-letnega skupnega preživetja bolnikov s tumorji, ki vsebujejo receptorje progesterona, in poslabšanju 5-letnega skupnega preživetja bolnikov s tumorji, ki ne vsebujejo estrogenskih receptorjev in progesterona (p = 0,25). Petletno preživetje brez ponovitve bolezni pri bolnikih z RTM, odvisno od receptorskega statusa tumorja, se ni razlikovalo v skupini bolnikov s receptorsko negativnimi tumorji 54,3 ± 11,0%, pri tumorjih, ki so vsebovali samo receptorje progesterona - 69,8 ± 12,6%, s tumorji, ki vsebujejo le estrogenske receptorje, - 65,4 ± 12,9%, s receptorsko pozitivnimi tumorji - 68,5 ± 8,1%.

Analiza je pokazala statistično pomembne razlike v dolgoročnih rezultatih zdravljenja bolnikov z RTM, odvisno od prisotnosti tumorskih celic v izpirkih iz trebušne votline (p = 0,0001). Tako v odsotnosti tumorskih celic mediana življenjske dobe pacientov v pranjih ni bila dosežena, v prisotnosti tumorskih celic pa je bila 26,7 meseca. Petletno skupno preživetje je bilo 77,4 ± 2,6 oz. 30,5 ± 15,0% (p = 0,00001). Petletno preživetje brez ponovitve bolezni pri bolnikih z RTM v odsotnosti tumorskih celic v pranjih je bilo 84,1 ± 2,7%, v prisotnosti tumorskih celic v podložkah - 26,5 ± 15,7% (p = 0,00012), mediana obdobja brez ponovitve je bilo 19, 7 mesecev

Tako so neugodni faktorji prognoze, ki statistično pomembno vplivajo na dolgoročne rezultate zdravljenja bolnikov z RTM I-III klinično fazo, stopnja, starost, globina invazije miometrija, stopnja diferenciacije in velikost tumorja, prisotnost tumorskih embolij v krvi in ​​limfatičnih žilah miometrija, tumor celic v pranjih trebušne votline, diseminacija, limfogene metastaze.

Vir

Znanstveni članek za strokovnjake

Najavljam RCRC. N. N. Blokhina RAMS, t. 17, št. 3, 2006

A. V. Nalbandyan, V. V. Kuznetsov, V. M. Nechushkina

Inštitut za klinično onkologijo, GU RCRC. N. N. Blokhina RAMS, Moskva

LITERATURA

1. Bohman Ya. V. Vodnik onkološki pregled. - L.: Medicina, 1989. - str.

2. Trapeznikov N. N., Axel E. M. Statistika malignih novotvorb v Rusiji in državah SND (stanje raka, obolevnost in umrljivost). - M., 2001. - 296 str.

3. Cohn D.E., Horowitz N.S., Mutch D.G. et al. Ali bi morali slediti naslednji histerektomiji za rak, ki ni bil endometrij? // Gynecol. Oncol. - 2002. - Vol. 87. - P. 243-246.

4. Creasman W. T., Morrow C. P., Bundy B. N. Kirurški patološko razširjeni vzorci raka endometrija // Rak. - 1987. - Vol. 60, N 8. - P. 2035-2041.

5. Lurain J.R. Rak maternice / Berek J., Adashi E., Hillard P. (ur.). Novakova ginekologija. - 12. izd. - Baltimore: Williams Wilkins, 1996. - 1057-1092.

6. Mizuuchi H., Nasim S., Kudo R. Klinične posledice epitelijskih tumorjev endometrija K-ras mutacij v malignih // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 10. - S. 2777-2781.

http://oncogram.ru/view_page.php?page=228

Embolija raka

S skupno embolijo krvnih žil lahko tumorske celice v njih (V.L. Bialik, 1961) prodrejo v perivaskularne limfne žile, kar povzroči njihov karcinom.

Carcinoz limfnih žil v pljučih, ki je znan po Schottlesovem delu leta 1874 in ga opisujejo F. I. Pozharisky (1931, 1934, 1935) in kasneje B. Ya Davydov (1950), se običajno opazi z metastatskimi poškodbami organov. Izraža se pri polnjenju limfnih žil z rakavimi celicami, pojavljanju mlinskih in submiliarnih (podobno tuberkulozi) tumorskih vozlov na mestih anastomoze žil. Limfna plast v razpršenem postopku se razširi. V nekaterih primerih je bila ugotovljena izrazita proliferacija žilnega endotelija (A. S. Levkina, 1948).

V povezavi s pomanjkanjem dokazov, ki so jih opisali G. F. Ivanov (1936-1953) in drugi intraadventorijski limfni prostori v pljučih, je težko upoštevati podatke o stimulaciji sklerotičnih procesov arterijskih sten v njih s tumorskimi celicami (B. Ya. Davydov, 1950).

I. A. Gladkova je v svoji doktorski disertaciji (1966), pa tudi nekateri drugi avtorji, poudaril, da je ena od obrambnih reakcij telesa proti rastočemu tumorju kombinirano vnetje pljučnega parenhima, ki vpliva na stanje metastaz. V skladu s tem predstavljamo podatke K. A. Tatayev (1966), ki je preučevala intraorganski limfni sistem pljuč pri kroničnih vnetnih procesih.

V stopnji I, ki traja od 6 mesecev do 1 leta, se poveča limfna drenaža iz žarišča, začetek edema sten limfnih kapilar in žil ter stagnacija limfe.

V II. Stopnji so pojavi limfangitis, perilimfangitis, uničenje mrež limfnih kapilar. Zavarovalne limfne poti začnejo delovati in začetek retrogradnega limfnega toka začne veljati.

V III. Stopnji se uničenje limfne plasti pojavi ob obrobju lezije. Limfni zastoj se poveča, pride do grobe kršitve limfnih kapilar in žil.

http://www.medline-catalog.ru/2011/onkolog/rakovaya-emboliya.html

Metoda za napovedovanje petletnega preživetja bolnikov z infiltracijskim rakom dojk z določitvijo skupnega malignega rezultata

Lastniki patenta RU 2547561:

Izum se nanaša na področje medicine, zlasti na onkologijo in na patološko-anatomsko diagnostiko, in se lahko uporablja za napovedovanje poteka infiltriranja raka dojke. Metoda se izvede tako, da se seštevajo rezultati šestih glavnih mikromorfoloških parametrov tkiva tumorskega mesta: stopnja diferenciacije, celični polimorfizem, mitotična aktivnost tumorskih celic, narava invazivne rasti, stopnja limfocistiocitne infiltracije, prisotnost tumorskih embolij v stromalnih žilah. Vsakemu kazalcu je dodeljena vrednost. Skupni rezultat malignosti se določi s seštevanjem rezultatov zgornjih šestih mikromorfoloških parametrov. Če je skupna ocena 14 ali manj, je ugoden izid bolezni predviden s 95-odstotno verjetnostjo. Vrednosti skupne ocene malignosti, ki je enaka 15 ali več, napovedujejo negativen izid bolezni. Izum zagotavlja sposobnost izbire primerne individualne obravnave za bolnika. 3 zavihek.

Izum se nanaša na področje medicine, zlasti na onkologijo in na patoanatomsko diagnostiko.

Znana metoda za napovedovanje preživetja bolnikov z rakom dojke, odvisno od stopnje malignosti tumorskega mesta (Dalton, Page, 1994; Pereira, Pinder, 1995) (glej tabelo 1). Določanje stopnje malignosti pri histološki preiskavi raka dojk je standardizirana metoda, ki ima pomembno prognostično vlogo in prepričljivo korelira z drugimi raziskovalnimi metodami, vključno z molekularno genetskimi. Stopnja malignosti (števne točke) je vključena v razvrstitev raka dojke po sistemu TNM pod simbolom G.

Odvisnost preživetja od stopnje malignosti

Naslednji tehnični rezultat v primerjavi z uporabljenim na znani način nam omogoča, da damo višjo zanesljivo napoved preživetja bolnikov z rakom dojke z namenom predpisati ustrezno individualno zdravljenje.

Uporaba predloženega izuma zagotavlja naslednji tehnični rezultat: predvidevanje poteka infiltriranja raka dojke, da se izbere ustrezna individualna obravnava.

Ta tehnični rezultat pri izvedbi izuma dosežemo z dejstvom, da se pri bolnikih z infiltriranim rakom dojk oceni šest osnovnih mikromorfoloških parametrov tkiva na mestu tumorja (kot je navedel patolog v morfološkem sklepu) s seštevanjem njihovih rezultatov.

Analiza ravni tehnologije, ki jo je vložil prijavitelj, vključno z iskanjem patentov in virov znanstvenih in tehničnih informacij ter identifikacijskimi viri, ki vsebujejo informacije o analogih izumljenega izuma, je omogočila ugotovitev, da vlagatelj ni našel analoga, ki bi bil identičen vsem bistvenim značilnostim izuma. Določitev s seznama identificiranih prototipnih analogov, ki so najbližje po bistvenih značilnostih analoga, je omogočila, da je mogoče identificirati niz pomembnih razlikovalnih dodatnih značilnosti v trditvi, opisano v patentnih zahtevkih.

Zato izum, ki je predmet zahtevka, ustreza pogoju "novosti".

Izvedba izuma je naslednja.

1. Prvi morfološki indikator je stopnja diferenciacije tumorja, ki je določena s prisotnostjo v tumorskem tkivu številnih struktur z ločenim lumnom (cevaste strukture) in je ovrednotena pri 100-kratnem povečanju mikroskopa na lestvici s tremi gradacijami in ji je dodeljena:

1 točka, če večino tumorskega parenhima predstavljajo cevaste strukture (več kot 75%);

2 točki - zmerna količina tubularnih struktur v tumorskem tkivu (od 10% do 75%);

3 točke - minimalni del tumorja predstavlja tubularna komponenta (do 10%).

2. Drugi morfološki kriterij je celični polimorfizem, pri katerem se upoštevajo dimenzije in oblika celic in njihovih jeder ter stopnja njihove variabilnosti. Stopnja polimorfizma je ocenjena pri 400-kratnem povečanju v mikroskopu v točkovni lestvici s tremi gradacijami in je dodeljena:

1 točka, če tumorski parenhim predstavljajo celice enake oblike in velikosti, so njihova jedra okrogla, majhna, enake oblike;

2 točki - zmerno povečanje in variabilnost velikosti in oblike celic in njihovih jeder;

3 točke - izrazita variabilnost velikosti in oblike celic in njihovih jeder.

3. Tretji morfološki kriterij je mitotična aktivnost tumorskih celic, ki se izračuna pri 400-kratnem povečanju v mikroskopu (cilj 40x; vidno polje s premerom 0,62 mm "Leica", "Carl Zeiss"):

1 točka - šibka aktivnost (≤ 10 mitoze na vidiku);

2 točki - zmerna aktivnost (11-21 mitoze na vidiku);

3 točke - visoka aktivnost (≥ 22 mitoze na vidiku).

Ocena zgornjih meril je Nottinghamova vsota točk, ki jo priporoča Svetovna zdravstvena organizacija in Svetovna zveza za boj proti raku (AJCC / UICC TNM, 6. izdaja, 2004) kot semi-kvantitativna metoda za določanje stopnje malignosti pri histološkem pregledu kirurškega materiala in diagnostičnih debelih igel (z zadostno biopsijo) njihova reprezentativnost) za vse histološke različice infiltrirajočega raka dojk (Fitzgibbons, Conolly, Page, 2005; Tavassolli, Deville, 2003).

V predlaganem izumu se tej vsoti dodajo tri dodatna merila v obliki ustreznih točk.

4. Četrti morfološki kriterij je značilnost invazivne rasti, ki se ocenjuje pri 100-kratni povečavi mikroskopa na lestvici s petimi stopnjami glede na vrsto struktur, ki napadajo stromo tumorskega mesta vzdolž obrobja v volumnu več kot 75% in so mu dodeljene:

1 točka - s prevlado cevastih struktur;

2 točki - s prevalenco kroničnih struktur;

3 točke - s prevalenco velikih trdnih struktur;

4 točke - s prevlado finih trdnih struktur;

5 točk - s prevlado razpršenih tumorskih celic.

5. Peti morfološki kriterij je stopnja limfohistiocitne infiltracije vzdolž periferije mesta tumorja (v območju invazivne rasti), ki je ocenjena na 400-kratno povečanje mikroskopa na lestvici s tremi gradacijami in ji je dodeljena:

1 točka - v odsotnosti ali nizki stopnji (0-10 limfoidnih elementov v vidnem polju);

2 točki - z zmerno težo (od 11 do 30 celic v vidnem polju);

3 točke - s hudo infiltracijo (več kot 30 limfocitov v vidnem polju).

6. Šesto morfološko merilo je razmerje med tumorskimi celicami in stromalnimi žilami (limfno, kapilarno, vensko) v obliki invazije sten ali tumorskih embolov v lumen posode, ki se oceni pri 100-kratnem povečanju v mikroskopu na lestvici s štirimi stopnjami in se dodeli:

0 točk - v odsotnosti tumorskih embolij in invazije v stromalne žile tumorja,

1 točka - v prisotnosti do 2 embolij v limfatičnih žilah strome v enem vidnem polju;

2 točki - 3-10 embolij v limfatičnih žilah strome v enem vidnem polju;

3 točke - več kot 10 embolij v limfatičnih žilah strome v enem vidnem polju;

odkrivanje tumorskih embolij v krvnih žilah (kapilar ali žila) je ocenjeno na 3 točke, ne glede na njihovo število;

Skupni rezultat malignosti dobimo s seštevanjem rezultatov zgoraj navedenih mikromorfoloških kriterijev, opisanih med patoanatomsko diagnozo tkiva tumorja dojke. Skupni rezultat malignosti, dobljen na ta način pri infiltriranju raka dojke, je lahko od 5 do 20 točk.

Glede na dobljeni rezultat skupnega malignoma lahko vse tumorje razdelimo v štiri skupine z različno prognozo bolezni:

1) Tumorji z zelo nizkim malignim potencialom, ki imajo sposobnost invazivne rasti, vendar skoraj nimajo metastaz. Skupna ocena malignosti takih tumorjev je 5-9 točk, brez vidnega stika tumorskega tkiva s stromalnimi žilami. Ta skupina tumorjev ne zahteva dodatnih metod zdravljenja, z možnostjo njihove odstranitve v zdravih tkivih (vsaj 0,5 cm od roba tumorja).

2) Tumorji z nizkim malignim potencialom, ki so nagnjeni k regionalnim limfogenim metastazam, ne presegajo 5%. Skupni rezultat malignosti takih tumorjev je 10-14 točk, brez vidnega stika tumorja s krvnimi žilami (kapilarami in žilami) in enim tumorskim embolom v limfatičnih žilah strome. Ta skupina tumorjev ne zahteva kemoterapije in agresivne kirurške taktike (podaljšane operacije s sočasno regionalno limfadenektomijo). S temi tumorji je dovolj odstraniti tumor v zdravem tkivu (ne manj kot 1,0 cm od roba tumorja) z rahlo radioterapijo na postelji odstranjenega tumorja (če so tumorske celice v stiku z limfatičnimi stromalnimi žilami). V tej skupini tumorjev je zagotovljena izolirana odstranitev kontrolnega limfnega vozla.

3) Tumorji z zmernim malignim potencialom, ki imajo sposobnost limfogene metastaze (do 25%), pa tudi redke (do 5%) hematogene metastaze (običajno pozno - več let po odstranitvi tumorja). Skupna ocena teh tumorjev je 15-17, pri čemer je v limfnih žilah strome prisotno poljubno število tumorskih embolov, vendar brez stika tumorskih celic s kapilarami in žilami. Za to skupino tumorjev je utemeljena agresivna kirurška taktika z neagresivno kemoterapijo ali radioterapijo na postelji odstranjenega tumorja in območjih limfnih vozlov. Najboljši rezultati zdravljenja v tej skupini so bili doseženi z zakasnjeno (za 3-4 tedne) disekcijo bezgavk.

4) Tumorji z visokim malignim potencialom - tumorji z visoko incidenco limfogenih (več kot 25%) in hematogenih (več kot 5%) metastaz. Skupna ocena malignosti teh tumorjev je 17-20 točk. Za zdravljenje takih tumorjev so potrebne kombinirane metode zdravljenja (kirurško + sevanje + kemoterapija).

V študiji je 128 vzorcev biopsije tumorskega tkiva bolnikov z infiltracijskim rakom dojk, ki so jih zdravili v Uljanovskem regionalnem kliničnem onkološkem dispanzerju od leta 2004 do 2006, pokazale statistično pomembno odvisnost petletnega preživetja bolnikov z različnimi histološkimi različicami raka dojke od kumulativnega rezultata. Malignost: čim manjša je ocena malignosti, boljša je dolgoročna prognoza (glej tabelo 2).

Za zanesljivost rezultatov, dobljenih z uporabo Statistice 8.0, je bila izvedena statistična analiza povprečnih vrednosti in intervalov zaupanja posameznih indikatorjev variabilnosti skupnega malignoma v dveh skupinah bolnikov (»živih in mrtvih«) z lobularno, duktalno in mešano različico infiltrirajočega raka dojke (glej tabelo). 3).

Odvisnost petletnega preživetja bolnikov z infiltracijskim rakom dojk glede na skupni rezultat malignosti

Povprečne vrednosti in intervali zaupanja posameznih indikatorjev variabilnosti skupnega malignoma pri različnih variantah infiltriranja raka dojke v dveh skupinah bolnikov (ki so živeli več kot 5 let in so umrli v 5 letih od diagnoze)

Kot je razvidno iz tabele 3, so dobljeni podatki statistično značilni, 95% intervali zaupanja se ne prekrivajo z infiltrirajočimi duktalnimi in lobularnimi različicami raka dojke, kar pomeni, da je skupni rezultat malignosti zanesljiv kriterij petletnega preživetja bolnikov z infiltriranimi lobularnimi in duktalnimi različicami raka dojke.. S skupnim rezultatom malignosti, manjšim od 14, z verjetnostjo 95%, je mogoče predvideti petletno preživetje bolnika. Ko vrednosti skupne ocene malignosti več kot 15 - napoved je neugodna. Takšen bolnik potrebuje posebno (bolj agresivno) taktiko zdravljenja in zdravljenja.

Metoda za predvidevanje petletnega preživetja bolnikov z infiltriranim rakom dojke na podlagi patološke študije histološke priprave tumorskega tkiva s preučevanjem šestih mikromorfoloških parametrov: stopnja diferenciacije, polimorfizma, mitotske aktivnosti tumorskih celic, narave invazivne rasti, stopnje limfostiocitične infiltracije, prisotnosti tumorskih embolij v žilah. ocenjeni in izraženi v točkah: t
stopnja diferenciacije je ovrednotena pri 100-kratnem povečanju mikroskopa v točkovni lestvici s tremi gradacijami in je dodeljena:
1 točka, če večino tumorskega parenhima predstavljajo cevaste strukture (več kot 75%); 2 točki - zmerna količina tubularnih struktur v tumorskem tkivu (od 10% do 75%); 3 točke - minimalni del tumorja predstavlja tubularna komponenta (do 10%);
stopnja polimorfizma je ocenjena na 400-kratno povečanje v mikroskopu v točkovni lestvici s tremi gradacijami in je dodeljena:
1 točka, če tumorski parenhim predstavljajo celice enake oblike in velikosti, so njihova jedra okrogla, majhna, enake oblike; 2 točki - zmerno povečanje in variabilnost velikosti in oblike celic in njihovih jeder; 3 točke - izrazita variabilnost velikosti in oblike celic in njihovih jeder;
Mitotična aktivnost tumorskih celic pri 400-kratnem povečanju mikroskopa je ocenjena na lestvici s tremi gradacijami in je dodeljena:
1 točka, če je šibka aktivnost tumorskih celic (≤ 10 na vidnem mestu); 2 točki - zmerna aktivnost (11-21 mitoze na vidiku); 3 točke - visoka aktivnost (≥ 22 mitoze na vidiku);
naravo invazivne rasti ocenjujemo pri 100-kratni povečavi mikroskopa v točkovni lestvici s petimi gradacijami glede na vrsto struktur, ki napadajo stromo tumorskega vozlišča vzdolž obrobja v volumnu več kot 75%, in se dodeli:
1 točka - s prevlado cevastih struktur; 2 točki - s prevalenco kroničnih struktur; 3 točke - s prevalenco velikih trdnih struktur; 4 točke - s prevlado finih trdnih struktur; 5 točk - s prevlado razpršenih tumorskih celic;
stopnja limfocistiocitne infiltracije je ocenjena na 400-kratno povečanje mikroskopa v točkovni lestvici s tremi gradacijami in je dodeljena:
1 točka - v odsotnosti ali nizki stopnji (0-10 limfoidnih elementov v vidnem polju); 2 točki - z zmerno težo (od 11 do 30 celic v vidnem polju); 3 točke - s hudo infiltracijo (več kot 30 limfocitov v vidnem polju);
razmerje med tumorskimi celicami in stromalnimi žilami (limfno, kapilarno, vensko) v obliki invazije njihovih sten ali prisotnosti tumorskih embolov v lumenih žil je ocenjeno na 100-kratno povečanje v mikroskopu na štiristopenjski lestvici in je dodeljeno:
0 točk - v odsotnosti tumorskega embolija in invazije v limfne žile strome tumorja, 1 točka - v prisotnosti do 2 embolij v limfatičnih žilah strome v enem vidnem polju; 2 točki - 3-10 embolij v limfnih žilah v enem vidnem polju; 3 točke - več kot 10 embolij v enem vidnem polju v limfatičnih žilah strome ali odkrivanje tumorskih embolij v krvnih žilah (kapilar ali žilah), ne glede na njihovo število;
in določi skupni rezultat malignosti s seštevanjem rezultatov zgoraj navedenih šestih mikromorfoloških parametrov, poleg tega, če je 14 ali manj, lahko petletno stopnjo preživetja bolnika z infiltriranim rakom dojke predvidimo s 95-odstotno verjetnostjo in če je 15 ali več, lahko predvidimo škodljiv izid bolezni..

Izum se nanaša na področje medicine, zlasti na onkologijo in na patološko-anatomsko diagnostiko, in se lahko uporablja za napovedovanje poteka infiltriranja raka dojke. Metoda se izvede tako, da se seštevajo rezultati šestih glavnih mikromorfoloških parametrov tkiva tumorskega mesta: stopnja diferenciacije, celični polimorfizem, mitotična aktivnost tumorskih celic, narava invazivne rasti, stopnja limfocistiocitne infiltracije, prisotnost tumorskih embolij v stromalnih žilah. Vsakemu kazalcu je dodeljena vrednost. Skupni rezultat malignosti se določi s seštevanjem rezultatov zgornjih šestih mikromorfoloških parametrov. S skupno oceno 14 ali manj je predviden ugoden izid bolezni s 95 verjetnostjo. Vrednosti skupne ocene malignosti, ki je enaka 15 ali več, napovedujejo negativen izid bolezni. Izum zagotavlja sposobnost izbire primerne individualne obravnave za bolnika. 3 zavihek.

http://www.findpatent.ru/patent/254/2547561.html

Preberite Več O Sarkomom

Od leta 2018 je bila vzpostavljena povezava med rakom materničnega vratu in humanim papiloma virusom.
Nikolaj Viktorovič Shevchenko je naš rojak znan po tem, da je razvil učinkovito tehniko za zdravljenje raka, ki temelji na jemanju tinkture iz vodke in sončničnega olja.
Cista na očesu je tekočina, ki vsebuje tumor. Pojavi se na površini veke ali sluznice zrkla. Običajno se pojavi po konjunktivitisu ali drugi nalezljivi bolezni ali poškodbi.
Človeška koža lahko govori o notranjih težavah telesa, kot primer - madeži na koži rjave. To so lahko neškodljive pege ali simptomi bolezni.Pristojni zdravnik bo razlikoval med boleznijo, ki zahteva zdravljenje, od kozmetične napake.