Patološka anatomija. V jajčnikih najdemo metastaze različnih malignih tumorjev. Pogoste metastaze raka organov prebavil zaradi visokega deleža tumorjev na drugih mestih. Oblika metastatskih tumorjev je okrogla, včasih ovalna, kar ponavlja obliko jajčnikov. Njihova površina je groba, včasih gladka. Konzistenca je pogosteje gosta elastična, občasno mehkejša in določena je napačna fluktuacija. Velikost metastatskih tumorjev jajčnikov je zelo različna - od mikroskopskih do velikih vozlišč, ki dosežejo 30-40 cm v premeru. Pri dvostranskih lezijah so lahko velikost jajčnikov enaka ali različna. Običajno je velikost metastatskih tumorjev jajčnikov velikokrat velikost primarnega žarišča. Na rezu tumorja so vidna velika ali majhna vozlišča, zaplata rjavo-rumene barve, mesta s krvavitvami, edemi in votline z želatinasto želatinasto vsebino. Veliko manj pogosto je tumorsko tkivo enakomerno in spominja na fibroid. Morfološka struktura metastatskih tumorjev na jajčnikih običajno ustreza strukturi primarnega tumorja.

Za mikroskopske metastatske tumorje jajčnikov je značilen pomemben razvoj vezivnega tkiva. Prav tako je značilno, da obstaja veliko število tako imenovanih cricoid-podobnih celic, napolnjenih s sluzi, ki potisnejo svoja jedra na periferijo v obliki polmeseca.

Za tipičen Krukenbergov tumor je značilna nevlakna, edematozna stroma, na ozadju katere so majhne ali sorazmerno velike skupine tumorskih krikoidnih obročev z intracelularno sekrecijo. Cricoidne tumorske celice lahko opazimo tudi med ohlapno vlaknastim vezivnim tkivom z območji njene miksomatoze. Pri nekaterih bolnikih je opisani tip metastatskega raka podoben ti miliarni karcinomatozi. Mikroskopski pregled razkriva vrsto kapilarno-žilnega omrežja, na stenah katerega so številne miliarne in submiliarne skupine rakavih celic. Včasih jih najdemo v lumenih kapilar, krvnih in limfnih žilah.

Končno, Krukenbergova tumorska stroma je včasih celična in je podobna stromi normalnega jajčnika, v kateri so posamezne celice, ki vsebujejo sluznico (cricoidne oblike) ali majhne skupine, mešane s primesi trdnih celičnih otočkov in na novo nastalih žleznih strukturah. Takšne metastaze se običajno pojavijo pri raku želodca in redko pri raku črevesja.

Pri odločanju o primarni ali metastatski naravi sočasnega obstoječega raka maternice, cevi ali jajčnikov se pojavijo pomembne težave. Tudi najbolj temeljite histološke študije, kot ugotavlja MF Glazunov (1961), ostanejo neuspešne, ko poskušajo ugotoviti primarno lokalizacijo tumorja, saj je možno maligne celice prenašati v dveh nasprotnih smereh, hkrati pa se pojavijo neodvisni tumorji v jajčnikih in vzdolž cevi. - mat trakta.

http://www.medical-enc.ru/opuholi/yaichnikov-patologicheskaya-anatomiya.shtml

Rak jajčnikov.

Značilne značilnosti malignih tumorjev jajčnikov so zgodnje obsežne metastaze, široka paleta histoloških variant in variabilnost kliničnega poteka.

Dejavniki tveganja za rak jajčnikov:

1) dolgo reproduktivno obdobje življenja (zgodnja menarha in pozna menopavza)

2) poznega začetka spolne aktivnosti ali njene popolne odsotnosti

3) majhno število rojstev

4) premorbidno ozadje v obliki hiperplastičnih procesov v genitalijah, presnovnih motnjah, obremenjeni družinski anamnezi

Razvrstitev raka jajčnikov, ki jo predlaga Mednarodna zveza ginekologov in porodničarjev:

Faza I - tumor je omejen na jajčnike.

Faza Ia - tumor je omejen na enega jajčnika, brez ascitesa, kapsula je nepoškodovana

Faza Ib - tumor je omejen z obema jajčnikoma, kapsula je nepoškodovana

Stopnja Ic - tumor je omejen na enega ali oba jajčnika, zazna se kaljivost kapsule in (ali) se odkrije njeno rupturo in (ali) ascites ali pa se odkrijejo rakaste celice v izpiranju iz trebušne votline.

Faza II - tumor prizadene enega ali oba jajčnika in se razširi na medenico.

Faza IIa - porazdelitev in / ali metastaze v maternici in / ali jajcevodih.

Faza IIb - razširi na druga tkiva medenice.

Stopnja IIc - širjenje je enako kot v fazi IIa ali IIb, vendar so v abdominalnem izpiranju zaznani ascites ali rakaste celice.

III. Stopnja - razširi se na enega ali oba jajčnika z metastazami v peritoneumu zunaj medenice in (ali) metastazami v retroperitonealnih ali dimeljskih bezgavkah, pri čemer je omentum večji.

IV. Stopnja - razširitev na en ali oba jajčnika z oddaljenimi metastazami, vključno z v parenhimu jeter; prisotnost izliva v plevralni votlini, pri kateri citološki pregled identificira rakave celice.

Klinična slika: za dolgo časa je lahko rak nezadosten, obstaja lahko šibkost, bolečina v hipogastrični regiji. Z napredovanjem tumorja se pojavijo znaki ascitesa (povečanje trebuha), hidrotoraks (kratka sapa), moteno delovanje črevesja, zmanjša se diureza in poslabša splošno stanje.

Ginekološki pregled v zgodnjih fazah razvoja tumorja je lahko rahlo povečanje enega ali obeh jajčnikov. V poznih fazah v predelu maternice (v 70% primerov je lezija dvostranska) so tumorske mase heterogene konsistence določene, gosto, neboleče; mobilnost priraskov maternice je omejena zaradi fiksacije in adhezij, tumor zapolni v rektalni maternični votlini.

Diagnoza v zgodnjih fazah je težavna (70–75% na novo diagnosticiranih bolnikov so osebe s III. In IV. proces poteka asimptomatsko, ni patognomskih znakov, obstoječi simptomi so podcenjeni Preverjanje diagnoze pomaga: ultrazvok, kultiviranje s kasnejšo točkovno citološko preiskavo, laparoskopijo z biopsijo, CT, NMR, imunološko.

a) kirurško zdravljenje - odstranitev maternice s prirastki, omentum in posamezne metastatske bezgavke s poznejšo kemoterapijo (derivati ​​platine in taksona) v fazi I-II, odstranitev maternice s prirastki in velik omentum, kemoterapija, oddaljeno obsevanje medenice in trebuha v fazi t III-IV.

b) polikemoterapijo vsaj 1 leto (kombinacija ciklofosfamida, metotreksata in fluorouracila ali ciklofosfamida, adriamicina in cisplatina) - če kirurško zdravljenje ni mogoče, med ponovitvijo bolezni, kot tudi s kirurškim zdravljenjem, ko je postopek zanemarjen.

c) v zadnjih letih se je začela uporabljati hormonska terapija - kombinacija sintetičnih progestinov (hidroksiprogesteron kapronat) z antiestrogeni (tamoksifen), ki je najbolj učinkovita pri visoko diferenciranem raku.

Preprečevanje: pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje benignih tumorjev jajčnikov, kar zmanjšuje vpliv dejavnikov tveganja.

http://alexmed.info/2017/04/18/%D1%80%D0%B0%D0%BA-%D1%8F%D0% B8% D1% 87% D0% BD% D0% B8% D0% BA% D0% BE% D0% B2 /

Benigni tumorji jajčnikov.

Benigni tumorji jajčnikov so predstavljeni v dveh vrstah: serozni in sluzasti. Vse skupaj predstavljajo približno 50% vseh benignih neoplazij jajčnikov in jih najdemo v vsaki starosti. Serozni benigni tumorji jajčnikov so pogostejši mucinozni in se razvijajo v starosti 30–60 let, mucinozni pojavijo se v starosti 40–60 let. Najpogostejši serozni tumorji jajčnikov so serozni cistadenom (cilioepitelijski cistom) in papilarni cistadenom (papilarni cistom).

Serous cystadenoma pogosto enostranska, enodomna, najpogosteje z gladkimi stenami. Velikost se giblje od 3 do 30 cm in vsebuje prosojno, resno tekočo barvo. Podloga cistome je ena kubična ali sploščena, veliko manj pa cilindrični epitel. Tumor ima gosto vlakneno kapsulo.

Papilarni cistadenom (cistomo) je pogosto večkomorna neoplazma z značilnimi mehkimi papilarnimi rastmi, ki zapolnijo eno ali vse komore cistome in so makroskopsko podobne cvetači. Včasih se pojavijo bradavice. V primeru odlaganja kalcijevih soli so papilarne rasti zelo gosto. Velikost papilarnih cist je majhna. Pogosteje so dvostranski. Njihova vsebina je rumenkasta ali rjavkasta tekočina. Pogosto papilarne rasti najdemo na zunanji površini cistome. Številne papilarne rasti s papilarnim cistomom imajo tanko vezno tkivo, bogato s celicami in žilami. Pokriti so z enojno vrsto, zelo podobno epruveti, epitelu. V stromi rasti in steni cistome najdemo psamumna telesa.

Mucinozni benigni tumorji na jajčnikih so razdeljeni v tri glavne skupine: prvič, tumorji, ki izhajajo iz Müllerjevega epitela; drugi je kombinacija tumorjev z Brennerjevimi tumorji; tretjič, vir tumorjev je endodermalni epitelij črevesnega tipa.

Mucinozni cistadenom je najpreprostejša oblika mucinoznih tumorjev. Najpogostejša, praviloma, enostranska neoplazma (90% primerov). Velikost tumorja se giblje od 15 do 30 cm, zelo redko do 50 cm, oblika tumorja je okrogla, večkomorna. Komore različnih velikosti so napolnjene z želatinasto vsebino. Notranjost stene je gladka, podloga je enojni visoki cilindrični epitelij, zelo podoben epitelu cervikalnega kanala. Mitoze ni. Epitel je nagnjen k tvorbi sluzi. Sluz (mucin) se nahaja v celici v obliki majhnih kapljic. Včasih obstaja valjasti cevasti epitelij, potem je to dimorfni mucinozni serozni cistadenom.

Papilarni mucinozni cistadenom je manj pogost, običajno dvostranska neoplazma. Na notranji steni najdemo papilarne rasti. Papile imajo podlago vezivnega tkiva, pokrito z enojno kubično in cilindrično epitelijo, obstajajo vrčaste celice. Zelo redko pride do kršitve procesov nastajanja sluzi in nekatere celice izgubijo sposobnost proizvajanja mucina, medtem ko so druge celice polne kapljic sluzi.

http://pathanatom.ru/opuhol/dobrokachestvennyie-opuholi-yaichnikov

POGLAVJE 36 Rak jajčnikov

Rak jajčnikov je skupina malignih epitelijskih tumorjev, ki predstavljajo 90% malignih tumorjev jajčnikov. Vsako leto do 200 tisoč žensk zboli za rakom jajčnikov in več kot 100 tisoč umre, v Rusiji pa vsako leto zabeleži do 12 tisoč novih primerov raka jajčnikov. V letu 2007 je bilo evidentiranih 12 609 primerov. Leta 1997 je bila incidenca v Ruski federaciji 9,89 na 100 tisoč ženskega prebivalstva, v letu 2007 pa 16,5. Rak jajčnikov je eden najpogostejših malignih tumorjev ženskih spolnih organov in je na 5. mestu v strukturi umrljivosti zaradi raka pri ženskah. Pri večini bolnikov (75%) se bolezen odkrije v poznejših fazah. Pozna diagnoza je povezana s »izbrisano« klinično sliko bolezni. Povprečna starost bolnikov z rakom jajčnikov je 60 let. Do 5-10% raka jajčnikov so družinske ali dedne oblike bolezni in so diagnosticirane pri mladih ženskah.

Vzroki za večino tumorjev jajčnikov ostajajo neznani. Raziskave epidemioloških študij kažejo na visoko incidenco raka jajčnikov v industrializiranih državah, razen na Japonskem. Morda je to posledica prehranskih dejavnikov, in sicer visoke porabe živalskih maščob.

Največjo vlogo pri razvoju raka jajčnikov imajo hormonski in genetski dejavniki. Številne epidemiološke študije so pokazale, da nosečnost zmanjšuje tveganje za rak jajčnikov in v mnogih primerih ima celo pomemben zaščitni učinek. Neplodnost poveča tveganje za rak jajčnikov, zdravila, ki stimulirajo ovulacijo za več kot 12 ciklov, povečajo to tveganje za faktor 2-3. Hkrati

Uporaba peroralnih kontraceptivov zmanjša tveganje za rak jajčnikov za 2-krat.

Dednost je eden od pomembnih dejavnikov tveganja za razvoj raka jajčnikov. Čeprav je večina karcinomov jajčnikov (90%) sporadične narave, tveganje za njihov razvoj pri populaciji ne presega 1,5%, tj. 1 od 100 žensk zboli. In kljub dejstvu, da je mogoče samo 5-10% primerov raka jajčnikov pripisati dednim oblikam, se lahko tveganje za nastanek bolezni poveča do 50%, tj. vsaka druga ženska zboli. Trenutno so opisani trije dedni sindromi predispozicije raka jajčnikov: družinski rak jajčnikov, družinski rak dojk / jajčnikov, Lynch II sindrom. Največje tveganje za nastanek raka jajčnikov pri ženskah, katerih sorodniki prve stopnje so bili rak jajčnikov / dojk z mutacijo genov BRCA1 ali BRCA2.

Morfološka klasifikacija (1999) WHO malignih epitelijskih tumorjev jajčnikov vključuje serozni, mucinozni, endometrioidni, rahlo celični (mezonefroidni) rak, Brennerjev maligni tumor, mešani in nerazvrščeni rak.

Metastaze. Metastaze raka jajčnikov se običajno vsadijo v trebušno votlino medenice in trebušno votlino s kalitvijo v debelem črevesju in mehurju. Verjetnost limfogene metastaze na stopnji I doseže 20%. Regionalne bezgavke so bezgavke v medenici, para-aortne in ingvinalne. Blok limfne drenaže vodi v razvoj ascitesa, plevritisa.

KLINIČNA RAZVRSTITEV SISTEMA TNM (2002) IN MEDNARODNA FEDERACIJA MODNIH IN GINEKOLOGOV (FIGO, 1988)

Pri raku jajčnikov merila za izbor kategorij T, N in M ​​ustrezajo stopnjam FIGO. Za primerjavo sta v nadaljevanju navedeni obe klasifikaciji (tabela 36.1).

Razvrstitev FIGO temelji na klinični stopnji bolezni. TNM stopnje imajo tako klinično kot patološko varianto.

Za maligne epitelialno-stromalne tumorje, vključno s tumorji mejnega malignega obolenja in nizko malignega potenciala (definicije iz: WHO klasifikacija tumorjev, patologija in genetika. Tumorji dojk in ženskih genitalnih organov, Tavassoli F., Devilee P. eds., 2003), ki ustrezajo (v stari terminologiji) »običajnim epitelnim tumorjem jajčnikov«. Spodaj predstavljena shema se uporablja tudi za tumorje, ki niso epitelijske narave *. V vsakem primeru je potrebna histološka potrditev diagnoze, določitev histološkega tipa tumorja.

* V razvrstitvi FIGO je ta možnost izpuščena.

Regionalne bezgavke

1. Notranji aliak (vključno z obturatorjem).

2. Skupni aliac.

3. Zunanja ilijačna.

4. Lateralna sakralna.

6. dimeljske bezgavke.

Klinična klasifikacija TNM

T - primarni tumor

Tabela 36.1. Razvrstitev raka jajčnikov TNM in International

Zveza porodničarjev in ginekologov (FIGO)

Ocena primarnega tumorja ni mogoča.

Primarni tumor ni zaznan

Tumor v jajčniku (eden ali oba)

Tumor je znotraj istega jajčnika, medtem ko je tumor na njegovi površini odsoten, kapsula jajčnika pa je nepoškodovana. V ascitnih tekočinah in abdominalnih izpirkih ni nobenih malignih celic.

Konec tabele. 36.1

Metastaze v kapsuli v jetrih lahko pripišemo skupini tumorjev T3 (stopnja III), v jetrnem parenhimu - skupini M1 (stopnja IV). Z odkrivanjem tumorskih celic v plevralnem izlivu je mogoče skupini M1 dodeliti tumor (stopnja IV).

N - regionalne bezgavke

? - stanja regionalnih bezgavk ni mogoče oceniti.

N0 - v regionalnih bezgavkah ni metastaz. N1 - metastaze v regionalnih bezgavkah.

M - oddaljene metastaze

MX - ni dovolj podatkov za določanje oddaljenih metastaz.

M0 - ni znakov oddaljenih metastaz. M1 - so oddaljene metastaze.

Patološka klasifikacija pTNM

Merila za določanje kategorij pT, pN in pM ustrezajo merilom za kategorije T, N in M.

Za patološko oceno indeksa N odstranimo deset dimeljskih bezgavk in več. Zdaj je sprejeto, da odsotnost značilnih sprememb v tkivu med patološko študijo vzorcev biopsije manjšega števila bezgavk nam omogoča potrditev faze.

G - histopatološka diferenciacija

Gx - stopnje diferenciacije ni mogoče določiti.

G1 - visoka stopnja diferenciacije.

G2 - povprečna stopnja diferenciacije.

G3 - nizka stopnja diferenciacije ali nediferencirani tumorji.

Pri večini bolnikov z rakom jajčnikov ob diagnozi obstaja običajen tumorski proces. Po eni strani je to posledica hitre implantacije seropapilarnega tumorja v peritoneum. Po drugi strani pa so bolečine v trebuhu, simptomi prebavnega trakta "izbrisani" v naravi, kar vodi do pozne diagnoze raka jajčnikov. Pritožbe glede skupnega zneska

šibkost, izguba apetita, povečanje trebuha zaradi ascitesa, kratkotrajnost zaradi hidrotoraksa se pojavi med običajnim malignim procesom.

V večini primerov se tumor odkrije med kliničnim pregledom (splošnim in ginekološkim pregledom) z uporabo transabdominalnega in transvaginalnega ultrazvoka. Če se sumi na maligni tumor jajčnikov, se izvede CT pregled trebušne votline in majhne medenice (slika 36.1-36.3; puščice označujejo tumor). Po indikacijah se opravi endoskopski pregled želodca in črevesja, da se izključi metastatska narava tumorja jajčnikov.

Za identifikacijo oddaljenih metastaz raka jajčnikov je potrebna radiografija pljuč.

Sl. 36.1. Dvostranska lezija jajčnikov - na obeh straneh cističnih tumorjev. CT

Sl. 36.2. Tumor levega jajčnika z neenakomernimi konturami, heterogena struktura z območji razpadanja. Na parietalnem peritoneumu sprednje trebušne stene masivne metastaze. CT

Sl. 36.3. Razširjanje tumorjev jajčnikov v peritoneumu - in v parietalnih in visceralnih listih skozi maso gostote mehkega tkiva z grudasto konturo. Ascites CT

Prikazana je določitev ravni antigena CA-125, povezanega s tumorjem. Čeprav CA-125 v času diagnoze raka jajčnikov ni tako pomemben indikator, je njegova dinamika v procesu zdravljenja izjemno pomembna.

V primerih, ko operacije v 1. fazi zdravljenja ni mogoče izvesti, je potrebna morfološka potrditev diagnoze (citološka preiskava evakuirane ascitne / plevralne tekočine ali histološka preiskava vzorcev biopsije metastatskih žarišč). Splošne in biokemične preiskave krvi lahko ocenijo stanje hematopoeze, kot tudi delovanje jeter in ledvic.

Sl. 36.4. Vrsta pacienta na operacijski mizi. Diagnoza: rak jajčnikov

Sl. 36.5. Rak levega jajčnika. Macrodrug

Uporaba kirurških in kemoterapevtskih metod je temeljnega pomena pri zdravljenju raka jajčnikov. Standardni volumen operacije za I. stopnjo raka jajčnikov je iztrebljanje maternice z dvostranskim odstranjevanjem priveskov in odstranitev večjega omentuma na ravni prečnega debelega črevesa iz dostopa do laparotomije (sl. 36.4, 36.5). Temeljita revizija trebušnih organov je dopolnjena s citološko preiskavo izliva ali brisa in histološko preiskavo vzorcev biopsije s sumljivih področij peritoneuma.

Pri mladih bolnikih z rakom jajčnikov, stopnja IA, samo z mejnim tumorjem ali visoko diferenciranim adenokarcinomom (G1), pri bolnikovem vztrajni želji po ohranitvi

plodnost je možno izvesti operacijo, ki varčuje organe, v količini enostranske adneksomcije brez iztrebljanja maternice z obvezno biopsijo drugega jajčnika.

Domneva se, da pri mejnih tumorjih in dobro diferenciranem raku jajčnikov (G1) IA (poškodba enega jajčnika, nobena kalitev kapsulnega cista tumorja) adjuvantno (dodatno) zdravljenje po operaciji ni potrebno. Kirurško zdravljenje, ki se izvaja v skladu s sodobnimi kanoni, omogoča doseganje 5-letnega preživetja pri več kot 90% bolnikov. Kljub temu pa bi morali bolniki z zgodnjim stanjem raka na jajčnikih z visokim tveganjem za ponovitev bolezni (jasni celični karcinom, zmerno ali slabo diferencirani stadiji raka IA / IB ali stopnje IC in IIA) tudi danes prejemati adjuvantno kemoterapijo z vključitvijo derivatov platine. Število tečajev kemoterapije je od 3 do 6.

Pri napredovalem raku jajčnikov se izvajajo citoreduktivne operacije. Namen te intervencije je največja odstranitev primarnega tumorja in metastaz. Kakovost opravljene operacije v veliki meri določa kasnejšo prognozo bolezni. Citoreduktivna kirurgija se lahko šteje za optimalno v primeru odstranitve vseh vidnih tumorskih žarišč ali če premer preostalega tumorja ne presega 1 cm Primarna citoreduktivna kirurgija je standardna za III. Stopnjo raka jajčnikov, v nekaterih kliničnih situacijah pa se lahko izvaja v IV. Pri bolnikih z napredovalim rakom jajčnikov z optimalno primarno citoredukcijo neizvedljivo je lahko zamuda po 2-3 ciklusih kemoterapije alternativa. Ponavljajoče se intervencije po primarnih citoreduktivnih operacijah in kasnejših potekih kemoterapije z napredovanjem tumorskega procesa so izjemno redke, saj ne izboljšujejo prognoze bolezni. Indikacije za takšne posege so lahko samotni tumor, mlada starost bolnika, trajanje obdobja brez ponovitve bolezni po koncu kemoterapije več kot 12 mesecev.

Pri približno 50-60% bolnikov z napredovalim rakom jajčnikov se lahko izvede citoreduktivna kirurgija, vendar samo operacija ne poveča preživetja; Citoredukcija tumorskih mas zmanjšuje simptome bolezni, izboljšuje kakovost življenja bolnikov in ustvarja pogoje za uspešno kemoterapijo.

Trenutno je kemoterapijski standard prve linije 6 potekov enodnevne kombinirane kemoterapije v skladu s shemo karboplatina (AUC-5) / paklitaksel (175 mg / m2) v intervalih po 3 tedne. Kemoterapija vam omogoča, da pričakujete podaljšanje mandata v povprečju do 18 mesecev, povprečna pričakovana življenjska doba pa do 36 mesecev.

Po koncu primarnega zdravljenja morajo biti bolniki z rakom jajčnikov pod stalnim nadzorom onkoginekologa. V postopku opazovanja je priporočljivo, da se poleg kliničnih in ultrazvočnih preiskav določijo koncentracije tumorskih markerjev CA-125 v krvi vsake 3 mesece. Povečanje ravni CA-125 je lahko prvi signal, ki kaže na ponovitev bolezni, kar potrjujejo tudi diagnostične metode sevanja (ultrazvok, CT) in klinično. Po mnenju mnogih klinikov, povečanje ravni CA-125, tudi če ni drugih dokazov o ponovitvi bolezni, služi kot indikacija za nadaljevanje kemoterapije. Slednje je lahko podobno primarni kemoterapiji, če se je ponovna razvitost razvila več kot 12 mesecev po predhodnem zdravljenju. Če je prišlo do napredovanja tumorja v krajšem obdobju po zaključku prve linije kemoterapije, je priporočljivo uporabiti kemoterapijo druge linije z vključitvijo paklitaksela, topotekana, antraciklinskih antibiotikov, etopozida in drugih zdravil v sheme zdravljenja.

Terapevtska taktika je odvisna od stopnje bolezni

Zgodnje faze (stopnje I in IIA)

Kirurško zdravljenje vključuje iztrebljanje maternice s prirastki in omentektomijo. Potrebna je temeljita revizija peritoneuma, diafragme, medenice, para-aortne bezgavke z biopsijo sumljivih žarišč, citološka preiskava peritonealnega izliva ali rdečice. Pri mladih ženskah, ki želijo ohraniti plodno funkcijo, z visoko diferenciranim karcinomom! In na odru lahko izvajamo enostransko adneksomijo.

Adjuvantna kemoterapija ni predpisana samo pri visoko diferenciranem karcinomu! V vseh drugih primerih je indicirana kemoterapija z derivati ​​platine (cisplatin 75 mg / m 2 ali karboplatin AUC5-6) v mono načinu; 3-6 tečajev

vsaka 3 tedna ali v kombinaciji z alkilacijskimi sredstvi ali paklitakselom.

Lokalno napredne faze (IIB, IIC in III stopnje)

Kirurško zdravljenje je izvedba maksimalne citoredukcije, tako da preostale tumorske mase ne presegajo premera 1 cm (optimalna citoreduktivna kirurgija).

1. linija kemoterapije - kombinirana kemoterapija z derivati ​​platine z drugimi citostatiki. Optimalna kemoterapija za prvo linijo: karboplatin ali cisplatin v kombinaciji s paklitakselom; 6 tečajev vsake 3 tedne.

Po citoreduktivni kirurgiji R1 (preostalo tumorsko tkivo s premerom> 1 cm) in tremi nadaljnjimi ciklusi kemoterapije je možno v primeru učinkovitega zdravljenja z zdravili opraviti ponovljeno operacijo z imenovanjem nadaljnjih treh ciklusov citostatičnega zdravljenja.

Skupna faza (IV faza)

Bolnikom relativno mlade starosti v zadovoljivem stanju se pokaže kirurško zdravljenje z namenom maksimalne citoredukcije.

Če kirurško zdravljenje ni načrtovano, potem po morfološki potrditvi diagnoze (študija vzorcev biopsije tumorja ali izliva iz trebušne in plevralne votline) je kemoterapija predpisana v istih režimih kot v fazi III.

Ocena učinkovitosti zdravljenja in spremljanja bolnikov

Med terapijo so poleg splošnega in ginekološkega pregleda določeni tudi nivo CA-125, ultrazvočni pregled trebušne votline in majhne medenice pred vsakim potekom kemoterapije za linijo 1. t

CT trebuha je pokazan s povečanjem ravni CA-125 med kemoterapijo 1. linije, kot tudi po suboptimalni citoreduktivni kirurgiji in treh poteh kemoterapije pri odločanju, ali je možno opraviti vmesno operacijo. Po zaključku 6. ciklusa kemoterapije za 1. vrstico, če popolna regresija preostalih tumorskih mas ni dosežena, lahko zdravljenje podaljšamo na devet tečajev. Po končanem primarnem zdravljenju se priporoča definicija CA-125, ultrazvok in glede na indikacije CT-skeniranja trebušne votline in majhne medenice.

Nadaljnje dinamično opazovanje (splošni in ginekološki pregled, določanje CA-125, ultrazvok trebuha in medenice) poteka 1-krat v 3 mesecih za prva 2 leti, nato 1-krat v 4-ih mesecih za 3. leto in 1-krat v 6 mesecih v naslednjih letih. V primeru povečanja vsebnosti CA-125 v odsotnosti kliničnih in ehografskih znakov ponovnega pojava bolezni je prikazan CT abdominalne votline in majhne medenice.

Za platinasto občutljive recidive (več kot 6 mesecev po kemoterapiji prve izbire) je priporočena kemoterapija z derivati ​​platine v kombinaciji s taksani, antraciklini ali gemcitabinom. Učinek je treba oceniti po dveh tečajih.

V primeru neodzivnosti platine (napredovanje proti kemoterapiji 1. linije) in odpornosti na platino (v 6 mesecih po kemoterapiji 1. vrstice) so citostatiki 2. vrstice v mono načinu (taksani, topotekan, liposomski doksorubin, gemcitabin, etopozid itd.) Predpisani recidivi. Ocena učinka se izvede po dveh tečajih.

Ponovljena operacija je možna po temeljitem pregledu bolnika.

Trenutno se aktivno proučuje intraperitonealna kemoterapija 1. linije po optimalnih citoreduktivnih operacijah in intraperitonealna kemoterapija 2. linije s hipertermijo (ali brez nje) med ponovljenimi operacijami. Ciljno zdravljenje (bevacizumab in drugi) je v fazi kliničnega izvajanja.

Napoved bolezni je neugodna, 5-letno preživetje v povprečju znaša 35–40%, v zgodnjih fazah (IA in IIB) pa lahko doseže 80–90%, na stopnji III pa ne presega 20%.

Vprašanja za samokontrolo

1. Kateri so dejavniki tveganja za rak jajčnikov?

2. Kateri histološki tipi tumorjev jajčnikov so izolirani po morfološki klasifikaciji WHO?

3. Podajte klinično klasifikacijo raka jajčnikov po sistemu TNM (2002) in Mednarodni klasifikaciji združenja porodničarjev in ginekologov (FIGO, 1988).

4. Kako je metastaza raka jajčnikov?

5. Katere metode se uporabljajo pri diagnozi raka jajčnikov?

6. Katere značilnosti medicinske taktike obstajajo glede na stopnjo raka jajčnikov?

7. Kolikšen je obseg terapevtskih ukrepov, izvedenih v zgodnjih fazah (stopnja I in PA) raka jajčnikov?

8. Kako se zdravljenje izvaja na lokalnih stopnjah (IIB, IIC in III)?

9. Kako se zdravljenje bolnika izvaja v naprednejši fazi (IV. Faza)?

10. Kako se ocenjuje in spremlja učinkovitost zdravljenja bolnikov?

11. Kako se zdravi ponavljajoči se rak jajčnikov?

http://vmede.org/sait/?page=38id=Onkologiya_davudov_2010menu=Onkologiya_davudov_2010

Tumor jajčnikov

Tumorji jajčnikov so različni in se glede na njihov izvor delijo na epitelne tumorje genitalne strome in tumorje zarodnih celic; lahko so benigne in maligne. Opis nekaterih od teh tumorjev je podan spodaj.

Serozni cistadenomi so epitelijski benigni tumor jajčnikov, pogosto enostranski. To je cista, včasih velika, gladka od površine. Rez ima belkast videz, sestavljen je iz ene ali več cist, napolnjenih s serozno tekočino. Ciste so obložene z heterogenim epitelijem (včasih spominja na epitel epruvete ali vratu), pojavijo se njegove papilarne rasti; v teh primerih je indiciran papilarni cistadenom.

Mucinozni cistadenom (pseudomukinozni cistom) je benigni epitelijski tumor, enokomorni ali večkomorni, običajno enostranski. Lahko doseže zelo velike velikosti in mase (do 30 kg). Ciste so obložene z visokim prizmatičnim epitelijem, ki spominja na črevesni epitelij in izloča sluz (mukoid); možen je nastanek papilarnih izrastkov epitela v lumenu ciste (papilarni mucinozni cistadenom). V nekaterih primerih se stena mucinozne ciste zlomi, vsebina se vlije v trebušno votlino, razvije se psevdoimksom peritoneja. Istočasno je možna implantacija celic cist v peritoneum; v trebušni votlini se kopiči velika količina sluzi, ki jo izločajo celice.

Serozni cistadenokarcinom je epitelijski maligni tumor, eden najpogostejših oblik raka jajčnikov. Prevladujejo papilarne rasti anaplastičnega epitela in pogosto se pojavijo žarišča trdne ali adenomatne strukture. Tumorske celice kalijo steno ciste, razprostirajo po njeni površini in se premaknejo v peritoneum.

Pseudomucinozni cistarcinom (rak iz pseudomucinozne ciste) je maligni mucinozni tumor jajčnikov. Sestavljen je iz večplastnih plasti atipičnih celic, katerih funkcija sluznice se zmanjšuje; celice tvorijo žlezaste, trdne, jasne strukture; značilna je nekroza tumorskega tkiva.

TEKOMA je benigni tumor strome genitalnega jajčnika; pogosto enostranski, doseže veliko velikost, gosto, rumeno. Pogosteje opazimo v starosti nad 50 let. Tumor je lahko hormonsko neaktiven, potem je podoben fibromi v strukturi, sestavljen je iz prepletenih snopov vretenastih celic. Pri hormonsko aktivnih tehnologijah se tumorske celice kopičijo v lipidih, postanejo okrogle, svetle, podobne epitelu. Nahajajo se difuzno ali gnezdi. Med tumorskimi celicami se pojavi dobro razvita mreža kapilar. Hormonsko aktivna tekka, ki proizvaja estrogene, pri dekletih je prezgodnja zorenja, pri mladih ženskah - motnja menstruacije, pri starejših - metroragija (nepravilna krvavitev iz maternice). Možna hiperplazija in decidualna transformacija sluznice maternice. Maligni tumor - redko pojavljajoči se tumor, za katerega je značilen atipizem celic, zgrajen iz okroglih, vretenastih in polimorfnih tipov celic, ki spominjajo na sarkomat. Hormonska aktivnost je redka. Granularni tumor (folikuloma) je benigni tumor genitalnega ligamenta jajčnika, pogosto enostranski, je vozlišče z grbinasto površino, na rezu je sivo-rumena, z žarišči krvavitev. Vir rasti tumorja je granuloza. Glavni element tumorja so majhne zaobljene celice z bazofilnim jedrom in tankim robom citoplazme. Celice tvorijo trabekularne ali adenomatne strukture. To je hormonsko aktiven tumor, ki vsebuje visoko vsebnost estrogena v krvi in ​​urinu. Hormonski učinek se kaže v hirzutizmu (povečana rast las), prezgodnji puberteti, amenoreji, endometrijski žlezno-cistični hiperplaziji.

Maligni rak zrnatih celic (rak) ohranja sposobnost za proizvodnjo estrogenov, vendar celice izgubijo monomorfizem in postanejo polimorfne. Obstajajo kombinirani (dimorfni) maligni tumorji granuloznih celic.

Disgerminoma je maligni tumor zarodnih celic v jajčniku. Redko ga najdemo pri dekletih in ženskah, včasih se razvije v ozadju infantilizma. Izgleda kot precej gosto veliko vozlišče, ki se pogosteje pojavlja v enem jajčniku; na rezu je siva z žarišči krvavitve. Izdelane iz velikih celic s centralno lociranim jedrom; tvorijo alveolarne grozde, ki jih omejujejo plasti vezivnega tkiva, ki vsebujejo veliko limfocitov. Tumor se zgodaj metastazira v bezgavke. Predpostavlja se, da je tumor tvorjen iz zarodnih celic anlaže moške reproduktivne žleze, njegova histološka struktura pa je podobna spermatičnemu testisu.

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/morbid-anatomy/32320/

Rak jajčnikov.

Patološka anatomija. Takšne histološke raznolikosti benignih in malignih tumorjev v nobenem človeškem organu kot v jajčnikih ni. Ta pogoj je posledica več virov njihovega nastanka.

Z obliko rasti so maligni tumorji jajčnikov: exophytic (inverting) in endophytic (inverting). Obstajajo tudi mešane oblike tumorja.

Epidemiologija. Maligni tumorji jajčnikov predstavljajo do 20% vseh malignih novotvorb ženskih spolnih organov. V povprečju letno beležimo približno 15 novih primerov OC na 100.000 tisoč ženskih populacij. Incidenca in umrljivost zaradi raka jajčnikov je opažena v mnogih državah Evrope, ZDA, Singapurju, na Japonskem, v Angliji, Španiji. V regiji Poltava je v zadnjih letih incidenca OC 15,8 (15,0 v Ukrajini) na 100 000 prebivalcev. Začela se je faza OC III І - - IV čl. 56,7% (Ukrajina 38,9%).

1. Hormonska teorija. V zadnjem času se rak jajčnikov imenuje hormonsko odvisni tumor. To postane jasno, če upoštevamo, da so jajčniki glavni organ za izločanje spolnih hormonov, njihovo delovanje pa ureja hipotalamično-hipofizni sistem. Epidemiološke študije o raku jajčnikov so omogočile odkrivanje številnih menstrualnih in reproduktivnih disfunkcij pri bolnikih: zgodnji menarh, zgodnja ali pozna menopavza, zmanjšanje reproduktivne funkcije. Najpogosteje se rak jajčnikov pojavi neposredno pred menopavzo ali po njej. Dokaz o hormonski odvisnosti raka so pogosti hiperplastični procesi endometrija pri bolnikih s to obliko raka. Vloga endokrinih presnovnih motenj v patogenezi te bolezni je potrjena s pogostim razvojem več primarnih tumorjev z lokalizacijo v endometriju in mlečnih žlezah. Upoštevati je treba, da razvoj raka jajčnikov vpliva na disfunkcijo jajčnikov, natančneje na ovulacijo.

2. Vnetna teorija. Tumorji jajčnikov se pogosto pojavijo pri bolnikih, ki trpijo za vnetjem prirastkov, maternica pa dolgo časa zdravi adnekstumorji vnetnega izvora.

3. Traumatska teorija. Pri pojavu OC so pomembne operacije, ki so jih v preteklosti imeli bolniki, o fibroidih maternice, cisti jajčnikov, med katerimi so bile izvedene določene intervencije na jajčnikih. V zadnjem času je bilo preučeno vprašanje pomena dednosti pri pojavu malignih tumorjev jajčnikov. Ugotovljeno je bilo, da obstaja možnost pojava takšnih tumorjev pri otrocih in vnukih bolnikov, ki so imeli OC več kot v splošni populaciji ljudi.

Razvrstitev raka jajčnikov

(MKH koda - О С56) za TNM sistem (5. izdaja, 1997) in FIGO

TNM Klinična klasifikacija T - primarni tumor

. Kategorija TNMStepsFIGO Opis značilnosti

. Tx Ni dovolj podatkov za oceno primarnega tumorja.

. T0 Primarni tumor ni zaznan.

. T1 I Rast tumorja je omejen samo na jajčnikih.

. T1a IA Tumor prizadene enega jajčnika, kapsula je nedotaknjena, na zunanji površini jajčnika ni nobenih znakov tumorja, v ascitni tekočini ali iz peritoneuma ni malignih celic.

. T1b IB Tumor prizadene oba jajčnika, kapsula je nedotaknjena, na zunanji površini jajčnika ni znakov tumorja, v ascitni tekočini ali iz peritoneuma ni malignih celic.

. T1c IC Tumor je omejen na enega ali dva jajčnika s katero koli od teh značilnosti: ruptura kapsule, znaki tumorja na površini enega ali obeh jajčnikov, prisotnost malignih celic v ascitni tekočini ali izpirki iz peritoneja.

. T2 II Tumor ujame enega ali oba jajčnika s širjenjem na stene medenice.

. T2a IIA Porazdelitev in / ali metastaze v maternico in / ali eno ali obe epruveti, brez malignih celic v ascitni tekočini ali izpirkah iz peritoneuma.

. T2b IIB Porazdelitev v druge organe medenice, brez malignih celic v tekočini ascitesa ali izpere iz peritoneuma.

. T2c IIC Porazdelitev v medenici (2a ali 2b), vendar s prisotnostjo malignih celic v ascitni tekočini ali izpirki iz peritoneuma.

. T3 in / ali N1 III Tumor ujame enega ali oba jajčnika z mikroskopsko potrjenimi metastazami zunaj medenične in / ali regionalne bezgavke.

. T3a IIIA Mikroskopske peritonealne metastaze zunaj medenice.

. T3b IIIB Makroskopske peritonealne metastaze zunaj medenice, nobena od njih ne presega 2 cm v največji dimenziji.

. T3c in / ali N1 IIC Peritonealne metastaze zunaj meja medenice, ki merijo več kot 2 cm v največji dimenziji in / ali metastaze v regionalne bezgavke.

. M1 IV Oddaljene metastaze (razen peritonealnih metastaz).

Metastaze jetrne kapsule pripadajo T3 (III. stopnja), parenhimske jetrne metastaze - M1 (stopnja IV). Če obstaja plevralni izliv, potem so potrebni citološki dokazi za vključitev primera v M1 (stopnja IV).

N - regionalne bezgavke

NX - Ni dovolj podatkov za oceno stanja regionalnih bezgavk

N0 - Ni znakov poškodbe regionalnih bezgavk

N1 - Razpoložljive metastaze v regionalnih bezgavkah

M - Oddaljene metastaze

MX - Ni dovolj podatkov za identifikacijo oddaljenih metastaz

M0 - Oddaljene metastaze niso odkrite.

M1 - Obstajajo oddaljene metastaze

Klinika Za rak jajčnikov je značilna odsotnost posebnih pritožb. Hormonski aktivni tumorji se lahko manifestirajo kot motnje menstruacije. Včasih se poveča volumen trebuha. V začetnih fazah obstajajo nejasni občutki teže v spodnjem delu trebuha ali občasne bolečine v trebuhu, ki zajemajo epigastrium in hipohondrij. Bolniki izkusijo nelagodje v prebavnem traktu, slabost, izgubo apetita, napenjanje, zaprtje ali drisko, pogoste nagnjenja k uriniranju in oligurijo.

Pri primarnem raku na jajčnikih ni bilo predhodnih cističnih sprememb. Značilno je, da so ti tumorji slabo diferencirani, majhni po velikosti, pojavijo se "rastline, podobne plesni", "murve", zelo težko jih je diagnosticirati.

· Sekundarni rak jajčnikov se razvije zaradi malignosti notranje plasti citoma. Tumorji so lahko enodomni in večkomorni, dosegajo pomembno velikost, heterogeno gostoto.

· Metastatski rak jajčnikov je najpogostejša metastaza v jajčnikih pri raku na želodcu (Krukenbergov rak), raku dojke itd.

1. Ginekološki pregledi: t

a) punkcija posteriornega forniksa ali punkcija trebušne votline;

b) zbiranje brisov materničnega vratu, cervikalnega kanala, maternične votline za citološko preiskavo;

c) kiretaža maternice;

2. rentgenski pregledi: t

a) rentgenski pregled pljuč (predvsem radiografija);

b) fluoroskopijo želodca in črevesja;

d) intravenska urografija (če je navedena).

3. Endoskopske preiskave (v nekaterih primerih, kjer je mogoče, je zaželeno, da se rentgenski žarki nadomestijo z endoskopskimi pregledi): t

4. Druge diagnostične metode: t

a) ultrazvočni pregled jeter in organov malega medenice;

c) študije radioizotopov in drugo;

d) računalniška tomografija.

1. Benigni tumorji jajčnikov (ciste in cistome).

2. Kronično vnetje jajčnikov (adnextumor).

3. Nediferencirana fibrioma maternice.

4. Rak telesa maternice z metastazami v jajčnike.

Zdravljenje bolnikov z rakom jajčnikov mora biti celovito in dosledno, odvisno od stopnje širjenja tumorskega procesa.

Glavne sestavine kompleksnega zdravljenja:

1. Kirurški poseg.

4. Radioterapija.

6. Obogatitev.

7. Regenerativno zdravljenje.

V fazi I in II stopnje raka jajčnikov, kot tudi v primeru tumorske oblike raka, se zdravljenje začne z operacijo. Obseg operacije je odvisen od narave tumorja in stopnje njegovega širjenja. Upošteva se radikalna operacija za to patologijo: histerektomija ali supravaginalna amputacija maternice s priraski in resekcijo epiplofe. V trebušni votlini ostane polietilenska cev za uvedbo kemoterapije. V zadnjih letih se prednost namenja iztrebljenju maternice, namesto supraginalne amputacije, glede na možnost polineoplazije.

Zdravljenje raka jajčnikov III. In IV. Stopnje se začne s kemoterapijo, kar ima za posledico zmanjšanje velikosti tumorja, tumorsko infiltracijo, ki postane bolj mobilna, tumorske celice inaktivirajo, kar omogoča izvedbo operacije pod bolj ablastičnimi pogoji. V fazi III in IV je treba operacijo izvesti brez kontraindikacij. Treba je prizadevati za odstranitev tumorjev maternice in glavnih tumorjev, ki se nahajajo v trebušni votlini, in nadaljevanje kemoterapije. Kemoterapijo bolnikov z malignimi tumorji jajčnikov uporabljamo že 50 let in se nenehno razvija. Trenutno se uporablja zelo široko. Dokazane so prednosti kombinirane kemoterapije (polikemoterapija), saj se hkrati dajejo zdravila različnih mehanizmov delovanja, kar omogoča delovanje v vseh fazah celične delitve. Trenutno se razvijajo in uporabljajo različne sheme za zdravljenje bolnikov. Najbolj učinkoviti so tisti, pri katerih so vključene platinske droge (cisplatin, platidiam), pred kratkim pa - doksitaksel, politaksel, karboplatin in druge.

Ciklofosfamid, 100 mg / m 2 per os dnevno 14 dni.

Fluorouracil, 500 mg / m2, v / v 1., 8. dan zdravljenja.

Metotreksat, 20 mg / m 2, v / v 1., 8. dan tečaja.

Tečaj se ponovi vsake 4 tedne.

Ciklofosfamid, 600 mg / m 2, v 1. danu.

Adriamycin, 25 mg / m2, v / v 1. dan.

Cisplatin, 50 mg / m 2, v 1. danu.

Adriamycin, 30 mg / m2, v / v 1. dan.

Cisplatin, 50 mg / m 2, v 1. danu.

Potek se ponovi po 3 tednih.

Minimalni interval med tečaji je 14 dni. Glavni zapleti so slabost, bruhanje, zmanjšanje števila levkocitov in trombocitov v periferni krvi, kardialgija, nefrotoksičnost, bolečine v sklepih in mišicah. Pri slabi toleranci ali ostrem zmanjšanju števila levkocitov in trombocitov je treba zmanjšati količino tečaja in povečati interval. Povprečno število tečajev 6.

Skupine tveganja za rak jajčnikov.

1. Bolniki, ki so predhodno operirali zaradi benignih tumorjev ali tumorskih procesov jajčnikov, ki so bili resecirani ali odstranili enega od jajčnikov.

2. Bolniki, ki so predhodno operirali za fibromiom maternice, pri čemer so zapustili enega ali oba jajčnika.

3. Bolniki, ki so bili zdravljeni zaradi raka dojke.

4. Bolniki s kroničnim vnetjem maternice, še posebej v prisotnosti tako imenovanih adnekstumorjev.

5. Obremenjena družinska zgodovina.

6. Bolniki, ki so bili dolgo časa spremljani o oligosimptomatskih maternicah.

7. Ženske z motnjo menstruacije dolgo časa v obliki meno- in metroragije, amenoreje, primarne in ponavljajoče se sterilnosti hormonske etiologije, z zgodnjimi znaki menopavze.

http://medic.studio/onkologicheskih-zabolevaniy-lechenie/rak-yaichnikov-72598.html

2431 / Patološka anatomija

Bazocelularni karcinom (karcinom bazalnih celic) - tumor z lokalnim uničenjem rasti, se ponavlja, vendar ne metastazira; pogosteje lokalizirane na vratu ali obrazu; Ima videz plaka ali globokega razjeda (ulcus rodens). Tumor je pogosto večkraten. Izdelana iz majhnih zaokroženih, ovalnih ali vretenastih celic z ozkim robom bazofilne citoplazme (temne celice), ki spominja na bazalne celice povrhnjice, vendar nima medceličnih mostov. Celice so razporejene v vrvice ali gnezda, v katerih se lahko pojavijo formacije, podobne kožnim dodatkom. Bazaliom je eden najpogostejših kožnih tumorjev.

Med malignimi tumorji, ki se razvijajo iz kožnih podaljškov, so rak znojne žleze, rak lojnice in rak lasnega mešička. Ti tumorji so redki.

Tumorji endokrinih žlez

Sorte teh tumorjev so predstavljene v tabeli. 8

Tabela 8. Tumori endokrinih žlez

Serozni cistadenom, mucinozni serozni cistadenokarcinom;

Tetoma maligni granula cryosa

Stromska spolna deformacija

Moški iz celičnih klic

Konec tabele. 8

Benigni tumorji Maligni tumorji

Leydigov celični tumor

Sertoli celični tumor

Folikularni rak; papilarni

rak; nediferencirani rak

Trdni rak z amiloidozo

Kortikalne celice

Medularne celice

(kortikalna celica, medularna celica mešana

Tumorji jajčnikov so različni in se glede na njihov izvor delijo na epitelne tumorje genitalne strome in tumorje zarodnih celic; lahko so benigne in maligne. Opis nekaterih od teh tumorjev je podan spodaj.

Serozni cistadenomi so epitelijski benigni tumor jajčnikov, pogosto enostranski. To je cista, včasih velika, gladka od površine. Rez ima belkast videz, sestavljen je iz ene ali več cist, napolnjenih s serozno tekočino. Ciste so obložene z heterogenim epitelijem (včasih spominja na epitel epruvete ali vratu), pojavijo se njegove papilarne rasti; v teh primerih je indiciran papilarni cistadenom.

Mucinozni cistadenom (pseudomukinozni cistom) je benigni epitelijski tumor, enokomorni ali večkomorni, običajno enostranski. Lahko doseže zelo velike velikosti in mase (do 30 kg). Ciste so obložene z visokim prizmatičnim epitelijem, ki spominja na črevesni epitelij in izloča sluz (mukoid); možen je nastanek papilarnih izrastkov epitela v lumenu ciste (papilarni mucinozni cistadenom). V nekaterih primerih se stena mucinozne ciste zlomi, vsebina se vlije v trebušno votlino in razvije se psevdomymksom. Istočasno je možna implantacija celic cist v peritoneum; v trebušni votlini se kopiči velika količina sluzi, ki jo izločajo celice.

Serozni cistadenokarcinom je epitelijski maligni tumor, eden najpogostejših oblik raka jajčnikov. Prevladujejo papilarne rasti anaplastičnega epitela in pogosto se pojavijo žarišča trdne ali adenomatne strukture. Tumorske celice kalijo steno ciste, razprostirajo po njeni površini in se premaknejo v peritoneum.

Pseudomucinozni cistarcinom (rak iz pseudomucinozne ciste) je maligni mucinozni tumor jajčnikov (sl. 112). Sestavljen je iz večplastnih plasti atipičnih celic, katerih funkcija sluznice se zmanjšuje; celice tvorijo žlezaste, trdne, jasne strukture; značilna je nekroza tumorskega tkiva.

112. Pseudomucinozna cista jajčnikov s prehodom na rak

TEKOMA je benigni tumor strome genitalnega jajčnika; pogosto enostranski, doseže veliko velikost, gosto, rumeno. Pogosteje opazimo v starosti nad 50 let. Tumor je lahko hormonsko neaktiven, potem je podoben fibromi v strukturi, sestavljen je iz prepletenih snopov vretenastih celic. Ko hormonsko aktivne tumorske celice tescom kopičijo lipide, postanejo okrogle, lahke, podobne epitelu. Nahajajo se difuzno ali gnezdi. Med tumorskimi celicami se pojavi dobro razvita mreža kapilar. Hormonsko aktivna tekka, ki proizvaja estrogene, pri dekletih je prezgodnja zorenja, pri mladih ženskah - motnja menstruacije, pri starejših - metroragija (nepravilna krvavitev iz maternice). Možna hiperplazija in decidualna transformacija sluznice maternice. Maligni tumor - redko pojavljajoči se tumor, za katerega je značilen atipizem celic, zgrajen iz okroglih, vretenastih in polimorfnih tipov celic, ki spominjajo na sarkomat. Hormonska aktivnost je redka.

Granularni tumor (folikuloma) je benigni tumor genitalnega ligamenta jajčnika, pogosto enostranski, je vozlišče z grbinasto površino, na rezu je sivo-rumena, z žarišči krvavitev. Vir rasti tumorja je granuloza. Glavni element tumorja so majhne zaobljene celice z bazofilnim jedrom in tankim robom citoplazme. Celice tvorijo trabekularne ali adenomatne strukture. To je hormonsko aktiven tumor, ki vsebuje visoko vsebnost estrogena v krvi in ​​urinu. Hormonski učinek se kaže v hirzutizmu (povečana rast las), prezgodnji puberteti, amenoreji, endometrijski žlezno-cistični hiperplaziji. Maligni rak zrnatih celic (rak) ohranja sposobnost za proizvodnjo estrogenov, vendar celice izgubijo monomorfizem in postanejo polimorfne.

Obstajajo kombinirani (dimorfni) maligni tumorji granuloznih celic.

Disgerminoma je maligni tumor zarodnih celic v jajčniku. Redko ga najdemo pri dekletih in ženskah, včasih se razvije v ozadju infantilizma. Izgleda kot precej gosto veliko vozlišče, ki se pogosteje pojavlja v enem jajčniku; na rezu je siva z žarišči krvavitve. Izdelane iz velikih celic s centralno lociranim jedrom; tvorijo alveolarne grozde, ki jih omejujejo plasti vezivnega tkiva, ki vsebujejo veliko limfocitov. Tumor se zgodaj metastazira v bezgavke. Predpostavlja se, da je tumor tvorjen iz zarodnih celic anlaže moške reproduktivne žleze, njegova histološka struktura pa je podobna spermatičnemu testisu.

Tumorji testisa so razmeroma redki, vendar se razlikujejo po veliki raznolikosti, odvisno od narave tkivnega tkiva, iz katerega se razvijajo. V modih se pojavijo: tumorji zarodnih celic

nezrele zarodne celice; tumorji gonade celic strome; tumorji, ki se pojavijo sočasno iz zarodnih celic in celic gonade; tumorjev iz membran moda in tkiva priraskov.

Seminoma (dysgerminoma) je maligni in najpogostejši testikularni tumor. Opazovano pri starosti 40-50 let, pogosto s kriptorhizmom. Sestavljen je iz enega ali več vozlišč elastičnega belega tkiva z žarišči nekroze. Predstavljen je z grozdom (pramenov in plasti) okroglih, velikih, svetlih celic, ki vsebujejo glikogen; v jedrih je kromatin porazdeljen neenakomerno, veliko atipičnih mitoz. Stroma je sestavljena iz nežnega vezivnega tkiva z obsežnimi infiltrati limfocitov, plazemskih celic in včasih eozinofilcev (sl. 113). Prve metastaze se pojavijo v skoraj aortni in ilealni bezgavci, hematogene metastaze v pljučih, jetrih, ledvicah, plevri.

Tumor starde gonad se lahko pojavi iz glandulocitov (Leydigove celice) in se imenuje tumor iz Leydigovih celic, ali leydigoma, tumor iz substentnih celic.

(sertolijeve celice) imenujemo tumor Sertolijeve celice. Oba tipa tumorjev sta redka in imajo benigni potek. Tumor iz Leydigovih celic povzroči prezgodnjo puberteto pri otrocih, pri odraslih - ginekomastiji; Sertoli celični tumor se kaže v feminizaciji, ginekomastiji.

Tumori ščitnice so različni, saj so lahko vse celice (A, B in C) vir benignih (adenoma) in malignih (rakavih) tumorjev.

Adenomi ščitnice so različni. Folikularni adenom se razvija iz A- in B-celic, ki se strukturira do ščitnice, sestavljen je iz majhnih (mikrofolikularnih) in večjih (makro-folikularnih) foliklov. Trdni adenom nastane iz C-celic, ki proizvajajo kalcitonin. Tumorske celice so velike, s svetlo oksifilno citoplazmo, rastejo med koloidnimi celicami

I folikli. V primerih, ko se v tumorju pojavijo cistične mase z vejastimi papilarnimi strukturami, kažejo na papilarni adenom ščitnice. Prisotnost papilarnih struktur v adenomu je neugoden znak glede malignosti.

Rak ščitnice se najpogosteje pojavlja pri predhodnem adenomu. Histološko jo predstavlja več vrst.

Folikularni rak se pojavi na osnovi folikularnega adenoma. Predstavljene so atipične folikularne celice, kalilna kapsula in žilne stene. Pogosto so v kosti hematogene metastaze. Ena od variant tega tumorja je Langhansova proliferacijska struktura, v kateri ni izrazitega

celični atipizem, vendar obstaja tendenca infiltracije rasti in metastaz. Folikularni rak A-celic ima relativno ugoden potek in prognozo, metastaze se pojavijo v poznejših fazah bolezni. Rak celic B poteka počasi, vendar je njegova napoved manj ugodna, ker se metastaze v pljuča in kosti pojavijo zgodaj.

Po pogostnosti je papilarni rak na prvem mestu med vsemi malignimi tumorji ščitnice. Sestavljen je iz različnih velikosti, ki so obložene z atipičnim epitelijem in napolnjene s papilami, ki izhajajo iz stene ciste; na nekaterih mestih papile rastejo v steno votlin in v kapsuli tumorja. Ena izmed vrst papilarnega raka, ki se razvije iz celic A, je sklerozirni mikrokarcinom ali mikrokarcinom v vampu, ki ga po naključju najdemo pri mikroskopskih pregledih.

Trdni (medularni) rak s stromalno amiloidozo je histogenetsko povezan s C-celicami,

kot je razvidno iz prisotnosti kalcitonina v tumorju in podobnosti ultrastrukture tumorskih celic s C-celicami. V stromi tumorja se zazna amiloid, ki ga tvorijo tumorske celice (APUD-amiloid).

Nediferencirani rak se razvija predvsem pri starejših, pogosteje pri ženskah. Izdelana iz gnezda in naključno lociranih celic različnih velikosti, včasih zelo majhnih (karcinom drobnih celic) ali gigantskega (karcinom velikanske celice).

Iz glavnih celic se razvije benigni tumor - paratiroidni adenom. Atipične celice s hiperhromnimi jedri tvorijo acini, trabekule, ciste s papilarnimi izrastki. Tumor je hormonsko aktiven, ki ga spremlja hiperparatiroidizem, ki je osnova fibrozne osteodistrofije (gl. Bolezni mišično-skeletnega sistema).

Rak obščitnice je redka in nima nobenih posebnih morfoloških značilnosti.

Hormonsko aktivni tumorji nadledvičnih žlez se razvijejo iz celic kortikalne ali možganske plasti. Lahko so benigne in maligne.

Benigni kortikalni tumorji nadledvičnih žlez so adrenokortikalni adenomi, ki imajo lahko drugačno strukturo. Jasni celični adrenokortikalni adenom, posamezen ali večkraten, je zgrajen iz velikih celic s svetlo citoplazmo, ki vsebuje lipide. Pojav hiperaldosteronizma (Connov sindrom) se zato ta adenom imenuje tudi aldosteroma.

Adenokortikalni adenom v temnih celicah je sestavljen iz majhnih temnih celic,

ki vsebujejo lipofuscin in tvorijo anastomozirni tyaz. To se kaže z androgeno aktivnostjo (androsterom), obstajajo znaki virilizma (disinhibicija, lat. Vir - moški), redkeje - Cushingov sindrom. Mešani adrenokortikalni adenom, sestavljen iz svetlih in temnih celic, se kaže v hiperkorticizmu (Cushingov sindrom), zato ga imenujemo kortikosterom. Adenom glomerularnih celic je zgrajen iz penastih celic,

brez lipidov; njegova struktura spominja na glomerularni del nadledvične žleze. Klinične manifestacije so povezane s prekomerno proizvodnjo mineralokortikoidov.

Maligni tumor skorje nadledvične žleze - adrenokortikalni rak. Ima polimorfno strukturo. Značilna invazivna rast, predvsem hematogene metastaze. Redko se srečujejo.

Benigni tumor nadledvične medule se imenuje feokromocitom (iz grških phaios - temnih in barvnih barv). Feokromocitom je hormonsko aktiven tumor, ponavadi enostranski, v sivo rdeči ali rjavi rez. Zgrajena je iz polimorfnih celic s svetlobo citoplazme (kromafinske celice), ki izločajo veliko število kateholaminov, kar povzroča zvišanje krvnega tlaka in številne druge motnje.

Maligni tumor nadledvične medule - maligni feokromocitom (maligni feokromoblastom) - je značilen izrazit celični atipizem, je izjemno redka.

Thymus žleza (timusna žleza)

Tumori timusa - timomi - se razvijejo iz kortikalnih in medularnih epitelijskih celic. So benigne in maligne. Imajo obliko enega ali več enkapsuliranih vozlišč in organi prednjega medijastina lahko vzniknejo. Klinični potek je asimptomatski ali z manifestacijami kompresije okoliških organov, kot tudi avtoimunskih bolezni (miastenija, sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis itd.) Ali sindromov imunske pomanjkljivosti.

Glede na stopnjo infiltracije tumorskega tkiva s T-limfociti izoliramo timome z minimalnim, zmernim in precejšnjim številom limfocitov.

Morfološko so 4 vrste timov (Mouleg-Hermelink H., 1986). Kortikalni celični timom se razvija iz kortikalnega epitela in iz celic timusnih teles, zgrajenih iz velikih poligonalnih celic z okroglimi svetlobnimi jedri. Tumor je pogosto maligen (sl. 114).

114. Maligni kortikalni celični timom z najmanjšim številom limfocitov

Medularni celični timom izvira iz epitelija medularne snovi, lahko pa ga tvorijo podolgovate celice z ovalnimi temnimi jedri, ki tvorijo gnezda in pramene (timom vretenčne celice). Tumor je ponavadi benigen.

Za mešani celični timom je značilna kombinacija morfoloških značilnosti dveh predhodnih vrst.

Granulomatozni timom med tumorskimi celicami ima atipične multinuklearne epitelne celice, podobne Berezov-Sternbergovim celicam pri limfogranulomatozi. Pri malignih tumorjih timusne žleze, zgrajene iz atipičnih celic, kot so ploski ali žlezdani epitelij, pravijo skvamozni karcinom ali adenokarcinom timusne žleze. Hipofiza

Morfološko se razlikujejo kromofobni, eozinofilni in bazofilni adenomi. Lahko imajo hormonsko aktivnost in jo spremlja razvoj značilnega sindroma.

Med hormonsko aktivnimi adenomi hipofize se razlikujejo: somatotropni (eozinofilni adenom); prolaktina (kromofobni ali eozinofilni adenom); celični adenom,

Izločanje ACTH (kromofobni ali bazofilni adenom); adenom iz izločajočih celic hormona, ki izločajo ščitnico (kromofobni ali bazofilni adenom); adenom iz celic, ki izločajo folikle stimulirajoči hormon (kromofobni adenom),

ki je izjemno redka (pri evnuhih).

Obstajajo maligni analogi (rak) adenomov hipofize.

Organospecifični tumor pinealne žleze, pineoma, je zgrajen iz žleznega epitela in nevroglije. Povzroča presnovne in hormonske motnje v telesu. Redko se srečujejo.

Tumorji insularnega aparata trebušne slinavke so tumorji APUD sistema,

Adenomi iz celic otočkov se imenujejo insulomi. Hormonsko so aktivne. Obstajajo tri vrste insuloma: 1) insulom iz β-celic, ki proizvajajo insulin (β-insuloma); 2) proizvajanje insuloma α-celic

glukagon (a-insuloma); 3) insulom iz G-celic, ki sintetizirajo gastrin (G-insuloma). β-Insulom se kaže s hiperinzulinizmom in hipoglikemijo, α-insulomom - s paroksizmalno ali trajno hiperglikemijo, G-insulomom - z razvojem razjed v želodcu in dvanajstniku (ulcerogeni insulom), kar je bistvo Zollinger-Ellisonovega sindroma.

Maligne variante insulina se imenujejo maligni insulomi. Lahko ohranijo svojo hormonsko aktivnost.

V sluznici želodca in črevesja je značilen tumor - karcinoid, ki se razvije iz enterohromafinskih celic Kulchitskyja. Te celice so predstavniki APUD sistema, zato se karcinoid imenuje apudoma. Pogosto vpliva na različne dele črevesja (dodatek), manj pogosto - na želodec. Običajno majhen tumor, v rumenem odseku, je sestavljen iz gnezda in vrvic poligonalnih celic, ločenih s plasti vezivnega tkiva (sl. 115). Celice vsebujejo

dvolančnimi lipidi, kot tudi zrna serotonina, in zato dajo kromafin in argenttaffin reakcijo. Karcinoid lahko spremlja larcinoidni sindrom (zvišan krvni tlak, poškodbe srca itd.). V redkih primerih so karcinoidi lahko maligni - maligni karcinoid in metastaze.

Sl. 115. Carcinoid

V ontogenezi mezenhim povzroča vezivno tkivo, krvne žile, mišice, tkiva kostno-mišičnega sistema, serozne membrane, hematopoetski sistem. Pod določenimi pogoji lahko vsi njeni derivati ​​služijo kot vir rasti tumorjev. Mezenhimski tumorji se lahko razvijejo iz veznega (fibroznega), adipoznega, mišičnega tkiva, krvotvornih in limfatičnih žil, sinovialnega, mezotelnega in kostnega tkiva. Lahko so benigne in maligne. Glavne vrste te skupine tumorjev so podane v tabeli. 9

http://studfiles.net/preview/1782963/page:28/

Preberite Več O Sarkomom

Oncomarker ali antigen CA 72 4 omogoča odkrivanje razvoja raka prebavil v zgodnjih fazah. Diagnoza raka želodca, kot enega najpogostejših oblik raka, zahteva veliko časa in denarja.
Starši se obnašajo drugače in opazijo mele na otroški koži. Nekateri se bojijo in razmišljajo o možnih nevarnostih za zdravje; druge jih najlepše.
Zdaj obstaja veliko bolezni, ki jih ni mogoče zdraviti. Najpogostejši so onkologija. Te bolezni so precej nevarne, ker v zgodnjih fazah ne dajejo nobenih simptomov.
Epidemiologija (razširjenost) raka jezika je v povprečju 5 primerov na 100 tisoč prebivalcev. Med zabeleženimi primeri tumorjev ustne votline znaša do 60%.