V tem poglavju bomo odgovorili na vprašanja, kot so: Kaj je stopnja raka? Katere so stopnje raka? Kaj je začetna faza raka? Kaj je rak 4 stopnje? Kakšna je napoved za vsako stopnjo raka? Kaj pomenijo črke TNM pri opisovanju stopnje raka?


Ko je osebi rečeno, da ima rak, je prva stvar, ki jo želi vedeti, faza in prognoza. Mnogi bolniki z rakom se bojijo spoznati stopnjo njihove bolezni. Bolniki se bojijo raka 4. stopnje, saj menijo, da je to stavek, in da je prognoza le neugodna. Toda v sodobni onkologiji zgodnja faza ne zagotavlja dobre prognoze, prav tako kot pozna faza bolezni ni vedno sinonim za neugodno prognozo. Obstaja veliko škodljivih dejavnikov, ki vplivajo na prognozo in potek bolezni. Ti vključujejo histološke značilnosti tumorja (mutacije, indeks Ki67, diferenciacijo celic), lokalizacijo, vrsto zaznanih metastaz.

Stopnjevanje tumorjev v skupine glede na njihovo razširjenost je potrebno upoštevati pri podatkih o tumorjih ene ali druge lokalizacije, načrtovanju zdravljenja, ob upoštevanju prognostičnih dejavnikov, vrednotenju rezultatov zdravljenja in spremljanju malignih tumorjev. Z drugimi besedami, določanje stopnje raka je potrebno za načrtovanje najučinkovitejših taktik zdravljenja in tudi za delo statistov.

Razvrstitev po TNM

Za vsako onkološko bolezen obstaja poseben sistem, ki so ga sprejeli vsi nacionalni zdravstveni odbori, TNM klasifikacija malignih tumorjev, ki jo je razvil Pierre Denois leta 1952. Z razvojem onkologije je bilo opravljenih več revizij, zdaj pa je pomembna tudi sedma izdaja, objavljena leta 2009. Vsebuje najnovejša pravila za razvrščanje in sproščanje onkoloških bolezni.

Osnova TNM klasifikacije za opis razširjenosti novotvorb temelji na 3 komponentah:

    Prvi je T (lat. Tumor-tumor). Ta indikator določa prevalenco tumorja, njegovo velikost in kalivost v okoliškem tkivu. Vsaka lokalizacija ima svojo lastno stopnjo od najmanjše velikosti tumorja (T0) do največje (T4).

Druga komponenta - N (lat. Nodus - vozlišče) kaže na prisotnost ali odsotnost metastaz v bezgavkah. Enako kot pri T-komponenti, za vsako lokalizacijo tumorja obstajajo različna pravila za določanje te komponente. Gradacija prehaja iz N0 (brez prizadetih bezgavk), na N3 (pogosta poškodba bezgavk).

  • Tretji - M (grščina. Metástasis - gibanje) - označuje prisotnost ali odsotnost oddaljenih metastaz na različne organe. Število poleg komponente kaže na stopnjo razširjenosti maligne neoplazme. Torej M0 potrjuje odsotnost oddaljenih metastaz in M1 - njihovo prisotnost. Po oznaki M je običajno v oklepaju zapisano ime organa, v katerem se odkrije oddaljena metastaza. M1 (oss) na primer pomeni, da so v kosteh oddaljene metastaze, M1 (bra) pa pomeni, da so v možganih najdene metastaze. Za preostala telesa uporabite simbole, navedene v spodnji tabeli.
  • http://worldofoncology.com/materialy/o-rake/stadii-raka/

    Tumorji malignega tipa nizke stopnje

    Tumorje z majhno stopnjo malignosti diferenciranega tipa je težko prepoznati, ker jih odlikuje počasen potek, včasih izračunan v letih; ti tumorji lahko ostanejo na voljo za radikalno zdravljenje že več let. Zaradi navedenega je postavitev diagnoze pred operacijo za nediferencirani rak 96,7–100%, za diferenciranega raka pa 53,6–61% [Krizhanovsky V.A., 1969; Kyriakides G. et al., 1974, et al.]. Že leta 1981 je V. A. Veselov zapisal, da je bila s folikularnim rakom ščitnice pravilna diagnoza pred operacijo postavljena na 4,8%.

    Torej je zaradi raznolike klinične slike, prisotnosti "skritih" oblik in odsotnosti patognomskih znakov v začetnih fazah bolezni, diagnoza raka ščitnice težka.

    Pravočasno prepoznavanje raka ščitnice, zlasti primarnih kliničnih, kot so izkušnje in podatki iz posebne študije, ostajajo nezadovoljivi. Izjave so jasno pokazale našo raziskavo.

    Analizirali smo 330 bolnikov - 262 žensk in 68 moških - v starosti 12–85 let, ki so bili napoteni na posvet v VONTs polikliniki Akademije medicinskih znanosti ZSSR, ki so bili diagnosticirani z rakom ščitnice. Bolezen I. faze je bila opažena v 3% primerov, II. Stopnja - v 8,8%, v III. Stopnji - v 13%, v IV. Stopnji - v 18,8%; ponovitev je bila opažena v 18,5% primerov, metastaze v bezgavke in oddaljene organe - v 6,7%.

    Po ne-radikalni obdelavi, izvedeni v različnih zdravstvenih ustanovah, je bilo 6,7% bolnikov napotenih na posvetovanje, po zdravljenju pa 24,5% bolnikov. Tako je bila v skoraj polovici primerov (40,7%) ugotovljena faza IV bolezni, ponovitev ali metastaze raka ščitnice.

    "Rak ščitnice",
    A.I. Paches, R.M. Propp

    http://www.meddr.ru/rak_schitovidnoy_zhelezy/kompleksnaya_diagnostika/12861.html

    Nizko kakovostni gliomi

    Ti tumorji so kljub različnemu izvoru včasih združeni v skupno skupino. V prihodnosti bodo nekateri od njih podrobneje obravnavani v razdelkih o različnih tipih celic.

    Celične linije, ki se obravnavajo v skupini gliomov nizkega razreda (GNSS):

    1. infiltrativni astrocitom II. stopnje po klasifikaciji WHO (fibrilarna ali protoplazmatska)
    2. oligodendroglija
    3. zmes astrocitov in oligodendroglij (oligoastrocitomi)

    Vrste 1–3 predstavljajo večino antiretrovirusnih zdravil pri odraslih.

    1. ganglioglioma
    2. gangliojtomati
    3. juvenilne pilocitne astrocitome
    4. pleomorfne ksantoastrocitome
    5. diembrioplastičnih nevroepitelnih tumorjev

    Vrste 4-8 so manj pogoste.

    Klasifikacija GNSS glede na okoliške možgane

    Uporablja se za razdelitev GNSS na 3 skupine ne glede na njihovo histologijo:

    • Tip 1: solidni tumorji, možgansko tkivo brez infiltracije. V večini primerov so na voljo za kirurško odstranitev. Najbolj ugodna napoved. Vključuje gangliogliome, pilocitne astrocitome, pleomorfne ksanto-astrocitome in nekatere protoplazmatske astrocitome (v tej skupini ni oligodendrogliomov)
    • Tip 2: gostih tumorjev, ki jih obdaja območje infiltracije možganskega tkiva. Kirurška odstranitev je možna, vendar je odvisna od lokacije tumorja. Pogosto so to astrocitomi nizke stopnje.
    • 3 tip: infiltracija tumorskih celic v odsotnosti tumorskega vozlišča. Grožnja nevrološkega deficita lahko prepreči resekcijo tumorja. To so ponavadi oligodendrogliome.

    Klinične manifestacije

    Kljub razlikam med različnimi histološkimi tipi so ti tumorji pogostejši pri mladih bolnikih ali otrocih; pogosto se diagnosticirajo na podlagi prisotnosti napadov.

    Nevrodiološki znaki

    Večina GNSS je videti na hipotezi na MRI v načinu T1; v načinu T2, večina od njih ima visok signal, ki sega preko meja tumorja, določen v drugih načinih. KU opazimo v ≈30% primerov.

    PET s fluorodioksiglukozo ponavadi kaže manj absorpcije kot možgani, kar kaže na hipometabolizem.

    Diagnostika

    Čeprav obstaja sum na določen tip tumorja, ki temelji na podatkih o nevroznanjanju (in kliničnih podatkih), je za zanesljivo diagnozo običajno potrebna biopsija.

    Zdravljenje

    Za nekatere od teh tumorjev zadostuje popolna resekcija, kadar je to mogoče (npr. Pri cistični pilocitični astrocitom, OCA). Če to ni mogoče (kot na primer pri večini hipotalamične OCA in OCA optičnih živcev in kiazme), je potrebna terapija, ponavadi v obliki CT za majhne otroke (treba jo je odložiti čim dlje, da bo otrok starejši).

    Pleomorfni Xanthoastrocitomi

    Ponavadi gre za kompakten površinski tumor z izrazitim celičnim polimorfizmom, velikim številom retikulina in pogosto s celicami perivaskularnega kroničnega vnetja. Odlaganje maščobe je spremenljivo. Pomanjkanje vaskularne proliferacije in nekroze, v večini primerov (vendar ne vedno) pomanjkanja mitoze. Nekateri pleomorfni astrocitomi so podvrženi anaplastičnim spremembam. V primeru nepopolne resekcije je potrebno dolgoročno opazovanje bolnika, ker lahko tumor raste zelo počasi že več let, preden znova potrebuje zdravljenje. V tem primeru je mogoče izvesti drugo operacijo.

    Disembrioplastični nevroepitelijski tumorji

    Običajno opazimo v primerih epileptičnih napadov, nezdravljivega zdravljenja. Manifestacije se običajno pojavijo do 20 let. Najpogosteje lokalizirane v čelnih in časovnih režah. Položaj v parietalnem režnju in še posebej v zatilnicah je redka. Tumorji se nahajajo supratentoralno in intrakortično. Na CT imajo jasne robove, brez otekanja. Pogosto pride do deformacije sosednjih kosti lobanje. Histologija: glavna značilnost je prisotnost več vozlišč pri nizki povečavi; glavne celice so oligodendrociti in v manjši meri astrociti, ki imajo običajno obliko pilocitov. Potencialno so kirurško zdravljivi, celo z delno resekcijo. Uporaba radioterapije nima prednosti.

    http://medbe.ru/materials/golovnoy-i-spinnoy-mozg-rak-i-opukholi/gliomy-nizkoy-stepeni-zlokachestvennosti/

    Aktualni pristopi k zdravljenju ne-Hodgkinovih limfomov

    O članku

    Za citat: Poddubnaya I.V. Sodobni pristopi k zdravljenju ne-Hodgkinovih limfomov // BC. 2001. št. 22. P. 992

    Ruski center za raziskave raka. N.N. Blokhin RAMS

    Ruski center za raziskave raka. N.N. Blokhin RAMS


    Nhodzhkinskie limfom (NHL) je heterogena skupina malignih limfoproliferativnih tumorjev, ki se razlikujejo v bioloških lastnostih, morfološki strukturi, kliničnih manifestacijah, odzivu na terapijo in prognozi. Tradicionalno v naši državi je izraz "limfosarkom", ki ga je predlagal R. Virkhov sredi prejšnjega stoletja, ki je sinonim za izraz "ne-Hodgkinov limfom", uporabljen za opredelitev te patologije. Izolacija različnih variant NHL, ki je sprva temeljila izključno na morfoloških značilnostih tumorjev, trenutno temelji na imunofenotipskih značilnostih tumorskih celic in je kompleksna, ob upoštevanju klinične slike in drugih bioloških značilnosti.

    Petletno preživetje v NHL se močno razlikuje glede na morfološko varianto tumorja: v B-celičnih limfomih marginalne cone, MALT, folikularno, presega 70%, kar je razloženo kot zelo dobra prognoza, medtem ko je v T-limfoblastnem in perifernem T-celičnem NHL to pod 30% [1].

    NHL se začne s pojavom enega samega tumorskega mesta in se širi z limfogeno in hematogeno metastazo. Primarna koncentracija tumorja je lahko lokalizirana v bezgavkah (poškodbe vozlišč) ali v drugih organih in tkivih (ekstranodalna poškodba). Klinične manifestacije so posledica lokacije tumorskih žarišč. Obstaja jasna razlika v pogostnosti poškodb različnih organov in tkiv: mediastinalne bezgavke - 15–25% (manj pogosto kot pri limfogranulomatozi), pljuča - 3–6%, vranica - 30–40%, jetra - 15–50%, kosti - 5 –15% prebavnega trakta - 10–24%, kostni mozeg - 30–40%.

    Klinična varianta bolezni z začetno lokalizirano lezijo ekstranodalnih organov in tkiv je definirana kot primarna ekstranodalna NHL. Pogostost poškodb različnih organov in tkiv ni enaka: prebavni trakt je najpogosteje izoliran (24,3%), Pirogov - Waldeyerjev prstan (19,4%), možgani (10%), veliko manj pa mlečna žleza (2)., 0%), pljuča, pleura (1,1%) [2].

    Tumorji so precej različni pri prognozi: ugodne variante (5-letno preživetje nad 60%) vključujejo primarno NHL v prebavnem traktu, Pirogov - Waldeyerjeve kroge, orbite, žleze slinavk, pljuča; v nasprotju s tem pa so za visoko malignost toka značilni primarni limfomi testisa in jajčnikov, kosti, prsi, centralni živčni sistem.

    Na podlagi temeljite študije vseh manifestacij NHL je bilo ugotovljeno, da so najpomembnejši dejavniki neugodne prognoze: starost nad 60 let, povečana LDH (2 x x ali več), splošno stanje bolnika, ki ustreza 2-4 stopinj (ECOG), III - IV stopnja bolezni, prisotnost več kot ene ekstranodalne lezije, vključitev kostnega mozga. To je bila podlaga za mednarodni indeks napovedi - IIP [3].

    Glede na število razpoložljivih neugodnih prognostičnih dejavnikov se razlikujejo 4 stopnje tveganja za zgodnje napredovanje bolezni:

    • nizko - odsotnost ali prisotnost samo enega neugodnega znaka,

    • nizka / vmesna - prisotnost dveh dejavnikov

    • srednja / visoka - prisotnost treh dejavnikov

    • visoka - prisotnost 4 dejavnikov.

    Prisotnost dveh ali več dejavnikov jasno vpliva na prognozo bolezni, ne glede na morfološko varianto tumorja. To v določeni meri pojasnjuje konvencionalnost sprejete delitve NHL glede na stopnjo malignosti, saj se prognoza bistveno spremeni v eni varianti tumorja, odvisno od stopnje tveganja (npr. Pri difuznem velikem celičnem B-celičnem NHL, 5-letno preživetje z nizko stopnjo tveganja je 72%, pri visokih - 22%, se bistveno razlikuje od povprečne vrednosti - 45%).

    Coiffier [4] je prepričljivo dokazal učinek na 5-letno preživetje neugodnih prognostičnih dejavnikov, katerih negativna vrednost je zabeležena v vseh morfoloških variantah NHL (tabela 1).

    Opredelitev rizične skupine trenutno ni standardno merilo za izbiro terapije, ampak predlaga možnost njenega intenziviranja v vseh fazah bolezni.

    Ločitev vseh morfoloških variant glede na stopnjo malignosti ostaja razumno povpraševanje zdravnikov. Od objave Delovne formulacije (1980) so bile vse različice NHL razdeljene na tri stopnje malignosti - nizka, srednja, visoka. Variabilnost prognoze za NHL srednjega razreda je bila podlaga za novo delitev (1999) ne-Hodgkinovih limfomov v skladu z napovedjo, pri čemer se razlikujejo tumorji z ugodno prognozo (nizka stopnja malignosti), agresivna in zelo agresivna NHL (visoka stopnja malignosti). "Agresivna" NHL ustreza poznanemu izrazu "NHL z vmesno napovedjo". Ta delitev je veliko bolj odraz različnih kliničnih variant tumorja [5]. Za zdravnike je dejansko praktično pomembna delitev na ugodne tumorje in zelo agresivna, bistveno drugačna od druge.

    Za slabovidne tumorje je značilno počasno napredovanje, dolgoročno preživetje (leta), zmerna občutljivost za kemoterapijo in pomanjkanje zdravljenja s standardno kemoterapijo. Ta skupina vključuje naslednje možnosti za NHL (v skladu s klasifikacijo REAL):

    • folikularni NHL (I, II stopnja)

    • difuzni limfocitni NHL

    • obrobna cona NHL:

    a MALT - ekstranodalni

    b. monocytoid - nodal

    v NHL vranica

    • gobasto mikozo / Sesarijev sindrom.

    V tej skupini ni bilo bistvenih razlik v preživetju.

    Visoko agresivni limfomi hitro napredujejo, stopnja preživetja je le nekaj mesecev, so zmerno in zelo občutljivi na kemoterapijo in se lahko zdravijo s standardnimi metodami kemoterapije. Vendar pa so v tej skupini NHL ugotovljene zelo pomembne razlike v pričakovani življenjski dobi: 5-letno preživetje se giblje od 78% v anaplastičnem velikoceličnem limfomu do 14% v limfomu območja plašča, medtem ko je pri difuznem velikem B-celičnem limfomu in III. 38% in 68% (v tem zaporedju). Ta skupina vključuje naslednje možnosti:

    • razpršen velik celični NHL

    • NHL Burkitt in Burkitt podobni tumorji

    • periferni T-celični NHL

    • anaplastični veliki celični NHL

    Vmesni položaj zavzemajo tumorji, kot so folikularna III stopnja in plaščna območja. Dodelitev cone NHL plašča različnim stopnjam malignosti (vmesni ali visoki), ki jo najdemo v sodobni literaturi, je posledica nezadostne klinične izkušnje, faze zbiranja informacij, katere generalizacija bo omogočila natančnejšo določitev položaja te različice NHL. Na splošno je dodelitev tej skupini specifičnih variant limfomov težka zaradi velike raznolikosti parametrov, ki jih opisujejo.

    Vse vrste zdravljenja proti raku se uporabljajo za zdravljenje NHL. Glavni dejavniki, ki vplivajo na izbiro terapevtske taktike, so: prevalenca procesa (klinična faza - I - II ali III - IV), morfološka varianta tumorja, primarna ali prednostna lokalizacija tumorske lezije, prognostični dejavniki.

    Kirurško zdravljenje se uporablja z najmanj frekvenco. Glavne indikacije so primarni posamični tumorji prebavil. Splenektomija se redko izvaja, ponavadi z namenom popravljanja hematoloških parametrov pri hudem hipersplenizmu (ki se pogosto kombinira s specifično lezijo vranice).

    Radiacijska terapija je zelo učinkovito zdravljenje za NHL, lahko se uporablja v vseh fazah bolezni, čeprav njene možnosti niso enake. Redko se uporablja kot samostojna metoda zdravljenja, vendar se uspešno kombinira z drugimi terapevtskimi učinki, zlasti s kemoterapijo. Kombinirana (kemoterapijska) terapija začetnih (I - IIA) stopenj NHL je postala zelo razširjena.

    Hkrati se je izkazalo, da je kombinirana terapija zelo učinkovita pri vsaki morfološki različici NHL: pogostost popolne remisije (PR) presega 90%, 5–7 let preživetja brez relapsov je 63% –82% [6, 7]. Rezultati so nekoliko boljši v I. stopnji in pri tumorjih nizke malignosti.

    V večini kliničnih manifestacij NHL je kemoterapija glavni terapevtski ukrep, tako kot samostojna metoda kot v kombinaciji z drugimi terapevtskimi pristopi.

    Pričakovana življenjska doba bolnikov z visoko stopnjo malignosti NHL je neposredno odvisna od rezultatov zdravljenja: 5-letno preživetje je pri doseganju popolne remisije 50%, pri delni remisiji pa le 15%. Za to je potrebna aktivna intenzivna nega v visokokakovostni NHL takoj po postavitvi diagnoze, da bi dosegli maksimalni učinek - popolna remisija. Pri nizko kakovostnih limfomih je odvisnost pričakovane življenjske dobe od učinkovitosti zdravljenja manj izrazita: 5-letno preživetje presega 80%, ne glede na doseganje popolnih ali delnih remisij.

    Kombinirana kemoterapijska terapija III. Stopnje ne presega rezultatov samo kemoterapije, v IV. obsevanje posameznih dostopnih območij je paliativno. Glavna metoda zdravljenja za običajne oblike NHL je kemoterapija, katere intenzivnost je odvisna od stopnje malignosti tumorja in kliničnih manifestacij.

    Nizka stopnja NHL

    Najpogostejša varianta nizkega razreda NHL je folikularni tumorji (I, II stopnja). Širok spekter terapevtskih učinkov (monokemoterapija, polikemoterapija, uporaba monoklonskih protiteles in interferona-alfa, protivirusna cepiva, avtologna in alogena transplantacija kostnega mozga - TCM) in njihova zmerna učinkovitost dokazujejo, da še ni bilo najdene najboljše terapevtske metode. Kljub različnim spremembam terapije v zadnjih 40 letih ni bilo mogoče bistveno spremeniti učinkovitosti zdravljenja [8].

    Za počasi napredujoče tumorje lahko dolgo časa uporabljamo monokemoterapijo, predvsem z alkilirajočimi sredstvi. Z zmernim porastom bezgavk in limfoidne infiltracije kostnega mozga, ki jih ne spremlja anemija in trombocitopenija, je monokemoterapija učinkovita pri več kot 80% bolnikov; pogostost popolnih remisij se giblje od 25 do 60%. Prva zdravila so leukeran in ciklofosfamid.

    I stopnja folikularne NHL v prisotnosti takih kliničnih manifestacij, kot so velike velikosti tumorskih mas, kompresija vitalnih organov z okvarjeno funkcijo, nagnjenost k hitremu povečanju tumorske mase, izrazita limfoidna infiltracija kostnega mozga (> 50%) in II stopnja folikularnega limfoma, ne glede na manifestacije kliničnih manifestacij so indikacije za uporabo polikemoterapije kot prve linije zdravljenja. Najpogosteje uporabljane sheme so LVPP in COP; Shema COP je treba dati prednost pred izhodiščno trombocitopenijo.

    Vendar pa je bil splošni trend zdravljenja limfomov nizke stopnje v zadnjih letih intenziviranje prve linije zdravljenja. To temelji na možnosti doseganja popolne in daljše remisije pri večjem številu bolnikov. Prve popolne odpustitve so za 2 leti daljše od naslednjih. Doseganje prvega PR z uporabo polikemoterapije z antraciklini zagotavlja 3-letno mediano preživetja brez relapsov; posebno pozornost je treba nameniti dejstvu, da lahko v 1/6 bolnikov celotna remisija traja več kot 10 let [10]. Zato je najbolj razširjena uporaba sheme CHOP in njenih variant kot prva linija zdravljenja.

    V shemah polikemoterapije so se v kratkem uporabljali mitoksantron in fludarabin pri limfomih nizke stopnje. Kot prva linija zdravljenja pri bolnikih z ugodno prognozo je najbolj razširjena kombinacija MCP (mitoksantron - 14 mg / m 2 enkrat na prvi dan, leukeran - 6 mg / m 2 od 1. do 10. dne in prednizon - 25 mg / m 2 s 1. do 10. dan), ki vse bolj nadomešča shemo COP. V prisotnosti neželenih prognostičnih dejavnikov v prvi fazi indukcijske terapije so kombinacije MAP (mitoksantron, citarabin, prednizolon), OPEN (vinkristin, prednizolon, etopozid, novantron), NOPP (novantron, vinkristin, natulan, prednizolon), MVLP (mitoksantron, tenipozid, lejkeran), prednizon). Načela se uporabljajo v vseh različicah nizkega razreda NHL.

    Težava pri doseganju prvega PR in njenega vzdrževanja v razmeroma dolgem času je glavni terapevtski problem pri folikularnem limfomu. Najpomembnejši biološki dejavnik v sodobni NHL terapiji v tej fazi oskrbe pacientov je rekombinantni interferon-a (a -IFN), ki je bil aktivno raziskan v zadnjih 20 letih. Vsi vidiki njegove uporabe niso proučeni enako, vendar so na številna vprašanja odgovorili rezultati 6 multicentričnih randomiziranih študij, ki so se začele v letih 1985–1988. (mediana opazovanja je bila 6 let). Že predhodni rezultati skupine GELF (1993) so pokazali nesmiselnost indukcijske terapije z a-IFN pri diseminirani folikularni NHL z ugodno napovedjo, ker dokazano, da je učinkovitost enaka monoterapiji s alkilatom. Kasneje je bilo dokazano, da je bil a-IFN uporabljen kot vzdrževalno zdravljenje za folikularno NHL z neugodno prognozo (simptomi zastrupitve, velike tumorske mase, ekstranodalne lezije): dolgotrajna uporaba a-IFN v odmerku 3-5 milijonov IU 3-krat na teden ( več kot 12–18 mesecev) znatno poveča mediano preživetja brez relapsov za 17 mesecev in ima pozitiven učinek na splošno preživetje pri bolnikih, občutljivih na indukcijsko kemoterapijo [9, 10]. Učinkovitost indukcijske terapije je eden od glavnih dejavnikov, ki pozitivno vplivajo na delovanje a-IFN. Vzdrževalno zdravljenje pomeni uvedbo a-IFN po doseganju popolne remisije, ker uporaba zdravila od trenutka delne remisije ne omejuje napredovanja bolezni (trajanje obdobja brez ponovitve in pogostost recidivov ni odvisna od uporabe a-IFN) [11]. Metaanaliza rezultatov uporabe centrov a-IFN 136 v Evropi (1998) je prepričljivo pokazala, da mora z nizko kakovostno NHL njegova uporaba postati standardna metoda podporne terapije, rezultati njene uporabe pa so bistveno boljši, če se uporabljajo v ozadju PR, odmerek a-IFN v način vzdrževanja ne sme biti manjši od 9 milijonov ie na teden s trojno injekcijo (rezultati se dvakrat poslabšajo z zmanjšanjem tega skupnega tedenskega odmerka), trajanje zdravljenja pa mora biti vsaj 18 mesecev. Spoštovanje teh načel izboljša 5-letno preživetje za 20% (70% proti 50% brez vzdrževalnega zdravljenja z IFN). Dokazano je bilo tudi dobro prenašanje vzdrževalnega zdravljenja: zdravljenje se nadaljuje v prvih 6 mesecih pri 87% bolnikov, 12 mesecev - pri 80%, pri 18 mesecih - pri 78% [11].

    Pri odkrivanju odpornosti na ustrezno prvo zdravljenje in zdravljenje relapsa je priporočljivo uporabiti polikemoterapijo, ki se običajno uporablja za visoko kakovostne limfome - shemo CHOP, njene različice in druge kombinacije citostatikov. Vendar pa možnost ponovnega zdravljenja folikularnega limfoma ni ista: zdravljenje I relapsa je slabše v učinkovitosti zdravljenja za primarne bolnike (trajanje remisije je 3-krat manjše, preživetje pa je dvakrat krajše): po indukcijskem zdravljenju z leukeranom ali COP (CVP) je učinkovitost ponovitve zdravljenja I 20% višja kot sledi; in remisija je 2-krat daljša (tabela 2) [12].

    Obravnavana je možnost uporabe purinskih derivatov kot II-line terapije (zlasti največja izkušnja z zdravilom Flyudary). Možnost uporabe fladurabina v stopnji III - IV nizke stopnje NHL je nedvomna. Učinkovitost zdravila ni enaka, če se uporablja v različnih fazah bolezni: ko se bolezen ponovi in ​​pri bolnikih, zdravljenih za prvo linijo zdravljenja, je 40% (30–71%), pogostost remisij je 11% (4% –12%); uporaba zdravila kot prve linije pri nezdravljenih bolnikih je bolj učinkovita: skupni učinek je 59% (44–87%), pri čemer je pogostost PR-a večja - 22% (9–50%). Predhodni podatki o uporabi kombinacije fludarabin in mitoksantrona pri refraktornih bolnikih se lahko štejejo za spodbudne (z uspešnostjo nad 90% CR, 56–67%). Kombinacija FMD (Fludar - 25 mg / m 2 tri dni, mitoksantron - 10 mg / m2 na dan, deksametazon - 5 dni) omogoča doseganje PR v 43–47%, delna remisija (CR) - 29–47%; Poudariti je treba, da so pri PR dosegli 82%, odkrili so se molekularne remisije in v 84% PR ostalo 2 leti. Neugoden dejavnik je prisotnost velikih tumorskih mas. Glede na spekter toksičnih pojavov Fudare je treba dati prednost njegovi uporabi pri bolnikih, mlajših od 60 let. Pri bolnikih z velikim tveganjem za zgodnje napredovanje (prisotnost več kot 3 neugodnih prognostičnih dejavnikov hkrati) lahko kemoterapija z vključitvijo Flyudaryja povzroči izločanje tumorskega klona s t (14; 18).

    Možnosti pentostatina (DCF) in kladribina (2 Cda) v NHL so precej manj raziskane. Kombinacije z mitoksantronom (CEMP, CEPP (B), MEPD, MIV, N-BECOP, VEMP) in standardne sheme visokokakovostnih NHL I in II je treba uporabiti tudi kot sheme za zdravljenje odpornih bolnikov na liniji II in zdravljenje zgodnjih recidivov.

    Manj raziskane, vendar nedvomno zelo obetajoče zdravljenje z monoklonskimi protitelesi (ICA). Od prve raziskave P. Ehrlicha na področju imunologije (1900) je bilo pred razvojem tehnologije za proizvodnjo ICA (Kohler, Milstein, 1975) minilo več kot sedem desetletij, in šele leta 1984 po identifikaciji Nadler CD20 (1980) se je pojavila realna možnost ICA anti-idiopatske terapije. B-celični NHL. Kasnejši razvoj te smeri nam omogoča, da ugotovimo prisotnost ICA, katere predmet so vsi grozdovi diferenciacije, značilni za nizko kakovostni B-celični NHL. Prvi anti-CD20 ICA je bil Rituksimab (trgovsko ime je Mabthera), ki je bil registriran v ZDA konec leta 1997 kot prvi ICA za zdravljenje raka.

    Več kot 90% B-celičnih NHL izraža CD20, ki je prisoten na normalnih in malignih pre-B in zrelih B-celicah, vendar ga ne najdemo na hematopoetskih matičnih celicah, pro-B-celicah in normalnih plazemskih celicah. Terapija anti-CD20 ICA je terapevtski učinek z edinstvenim mehanizmom delovanja: direktna indukcija apoptoze in povečana citotoksičnost, odvisna od komplementa in protiteles, specifičnost tumorja in sposobnost zmanjšanja toksičnosti terapevtskega sredstva glede na gostiteljske celice.

    Glavne indikacije za uporabo zdravila MabThera so NHL nizke stopnje: monoterapija refraktornih tumorjev in ponovitev bolezni z neugodno prognozo (velike tumorske mase, razvoj recidivov po ATKM): učinkovitost 50% (OL - 4%, CR - 44%), mediana obdobja brez recidiva - skoraj eno leto (11,8 meseca) (rezultati faze III študije). Te priložnosti so že potrdile domače izkušnje: MabThera v monoterapiji se je izkazala za zelo učinkovito: celotni učinek - 48% (PR - 22%, CR - 26%) [27].

    Izkušnje z uporabo zdravila Mabthera za zdravljenje recidivov po zdravljenju z reševanjem, v kombinaciji s kemoterapijo z visokimi odmerki s TCM (v času priprave za biološko čiščenje, v končni fazi - na vpliv preostale bolezni), so bile testirane, monoterapija z zdravilom Mabthera kot prva linija folikularne snovi NHL. v odpornih oblikah leptomeningealnih lezij CNS, v NHL z visoko stopnjo malignosti v kombinaciji s CHOP, pri Waldenstromovi bolezni.

    Zanimive informacije o uporabi zdravila MabThera v kombinaciji z načinom sheme CHOP-R-CHOP. M. Czuczman je pokazal resnično možnost povečanja učinkovitosti do 100% (OL - 63%, mediana PR - 20 mesecev) z uporabo sheme R - CHOP v prvi vrstici folikularne NHL z neugodnimi prognostičnimi dejavniki. Še bolj impresivni pa so rezultati študije GELA, ki jasno kaže, da je MabThera obetaven ne le za zrelo celično NHL; dodajanje zdravila Mabters shemi CHOP (kot enkratni odmerek v standardnem odmerku 375 mg / m2 za vsak tečaj) je znatno povečalo učinkovitost "zlata standarda" NHL z visoko stopnjo malignosti pri starejših bolnikih: primerjava shem CHOP in R-CHOP pri 328 bolnikih (več polovica starejših od 70 let je pokazala povečanje splošne učinkovitosti do 82% v primerjavi s 66%, pogostost PR pa do 76% v primerjavi s 60%. Razširitev terapevtskih možnosti je bila kombinirana z zmanjšanjem smrtnosti v skupini R-CHOP (5% v primerjavi s 7%). To dokazuje veljavnost utemeljenega mnenja, da lahko Mabthera poveča toleranco za kemoterapijo tudi z okrepljenimi režimi. Dokaz za to je uporaba zdravila za motnje delovanja ledvic pri starejših bolnikih. Odsotnost običajne mielosupresije je omogočila uporabo zdravila MabThera ne samo za trombocitopenijo, temveč tudi za zdravljenje s fludarabinom, zlasti za zmanjšanje števila trombocitov. Terapevtski odmerek - 375 mg / m 2; zdravilo se daje kot 4-urna intravenska infuzija enkrat na teden vsaj 4 tedne.

    NHL visoka ocena

    Klinične značilnosti visoke stopnje NHL so hitra rast tumorskih tvorb in nagnjenost k zgodnjemu napredovanju. Glavni terapevtski pristop v fazah III - IV je polikemoterapija. Pri agresivnem difuznem velikem B-celičnem NHL je bila opažena visoka stopnja izražanja gena, odpornega na več zdravil, ki je odkrita pri 10-20% primarnih bolnikov in v 50–70% z razvojem relapsa. Ker je cilj zdravljenja doseči popolno remisijo, je uporaba monokemoterapije (visoki odmerki ciklofosfamida - 40–45 mg / kg ali melfalana - 1,0–1,5 mg / kg) dovoljena le v primerih, ko obstajajo kontraindikacije za standardno ustrezno polikemoterapijo.

    Prva linija zdravljenja za visoko razredčeno NHL je shema CHOP (ciklofosfamid, doksorubicin, vinkristin, prednizolon), ki je priznana kot „zlati standard“: s splošno učinkovitostjo nad 80% je pogostost popolne remisije 50–55%. Najbolj občutljiv je difuzni limfom velikih celic (frekvenca PR - 58–62%). Dveletni tečaj brez relapsa je opažen pri 70–80% bolnikov [13]; Analiza dolgoročnih rezultatov (obdobje opazovanja 14 let ali več) je pokazala, da je mogoče zdraviti 32% primarnih bolnikov [14]. Po drugi strani pa je bilo ugotovljeno, da se ponovitve pojavljajo z zmanjševanjem pogostnosti v prvih 7 letih, učinkovitost pa je neposredno odvisna od starosti: pogostost PR in mediane preživetja sta značilno nižja pri ljudeh, starejših od 60 let (37% in 16 mesecev) v primerjavi z bolnikih, mlajših od 40 let (65% in 101 mesec) [15]. To je bila osnova za razvoj in primerjalno vrednotenje intenzivnejših terapevtskih pristopov v fazi prve linije indukcijske terapije.

    Trenutno so randomizirane študije pokazale možnost povečanja učinkovitosti sheme CHOP pri primarnih bolnikih: PR je dosežena pri 75–86%, tj. presega učinkovitost standardne sheme za več kot 20%. To dosežemo z intenziviranjem režima na dva načina: zmanjšanje intervala med cikli na 10–14 dni in / ali povečanje odmerka doksorubicina na 70–80 mg / m 2 in ciklofosfamid od 1500 do 4000 mg / m 2. Tako intenziviranje je postalo možno le z obvezno uporabo kolonij-stimulativnih faktorjev (G-CSF, GM-CSF).

    Toksičnost visokega CHOP-zdravljenja zahteva utemeljitev njegove uporabe, strogo preverjene indikacije za njeno uporabo kot zdravljenje prve izbire še niso bile razvite. Prisotnost več neugodnih prognostičnih dejavnikov je treba obravnavati kot najbolj prepričljive indikacije hkrati, saj analiziramo učinkovitost standardne I kemoterapije pri 2031 bolnikih, Shipp M.F. (1993) so ugotovili zmanjšanje pojavnosti PR in 5-letnega preživetja za več kot 30%, če so imeli bolniki v času začetka zdravljenja 3 ali več neugodnih prognostičnih dejavnikov (Tabela 3) [16].

    Poskus izboljšanja učinkovitosti CHOP je bil izveden tudi z zamenjavo doksorubicina z drugimi citostatiki. Ugotovljeno je bilo, da je kot celota kot črta I nepotrebna; Vendar pa je uporaba zdravila CIOP (ciklofosfamid, idarubicin, vinkristin, prednizon) priporočljiva pri starejših bolnikih v prvi fazi zdravljenja (enaka učinkovitost v kombinaciji z manj kardiotoksičnostjo), kombinacijo CNOP (nadomestitev doksorubicina z mitoksantronom) pa je treba uporabiti kot terapijo II linije (nima križanja) odpornost s CHOP in prenašanje pri kateri koli starosti). Za starejše (starejše od 70 let) je bila razvita 2-tedenska CHOP sprememba z zamenjavo adriamicina s farmamorubicinom [17]: 500 mg ciklofosfamid + pharmaorubicin (epirubicin) 30 mg + vinkristin 1 mg + dekstin 120 mg v 1, 8, 15 dni

    Toda zgodovinsko so se dogodki razvili drugače. Po uvedbi sheme CHOP so se pojavile izkušnje z uporabo druge generacije režimov - M-WACOD (visok odmerek metotreksata z levkovorinom, bleomicinom, adriamicinom, ciklofosfamidom, onkovinom, deksametazonom) in tretjo generacijo - proMACE - MOPP, proMACE - cytaBOM in MACOP. –B.

    Visoka toksičnost začetne spremembe M-BACOD zaradi visokega odmerka metotreksata (3000 mg / m 2) je zahtevala prehod na njegovo uporabo v srednje velikih odmerkih (200 mg / m2) - shemo m-BACOD. Uporaba m-BACOD je omogočila doseganje PR v 61%, pri 76% bolnikov pa je bila mediana prostega tečaja 3,6 leta. Ocenjene 1, 3 in 5-letne stopnje preživetja so 80%, 63% in 60% [18]. Pri doseganju PR je 5-letno obdobje brez ponovitve bolezni ugotovljeno pri večini bolnikov - 74%. Glavni znaki toksičnosti so bili mukozitis (44%) in pulmonitis (18%) z zelo visoko toksičnostjo na splošno (97%). Smrtna toksičnost je bila 8% in je bila posledica progresivne bleomicinske pljučne fibroze in sepse med podaljšano nevtropenijo. Seveda je bil pozitiven dejavnik zmanjšanje tveganja ponovitve z okvaro centralnega živčevja med začetno vključitvijo kostnega mozga; poškodbe kostnega mozga so bistveno poslabšale rezultate - 3-letno preživetje je bilo 2-krat manjše (29% v primerjavi z 61% pri nedotaknjenem kostnem mozgu); Pozornost je bila namenjena dejstvu, da ni bilo mogoče zmanjšati števila zgodnjih recidivov (v prvih dveh letih) [19]. Druga smer je bila izboljšava kombinacije pro-MACE (ciklofosfamid, adriamicin, etopozid, prednizolon, visok odmerek metotreksata) z dodajanjem sheme MORR ali komponente cyta-BOM (citarabin, bleomicin, vinkristin, metotreksat) [20], ki temelji na razvoju hipoteze Goldie-a. Coldman o premagovanju odpornosti s povečanjem števila uporabljenih sredstev proti raku. MORR je bil uporabljen kot konsolidacija po več (3 ali 4) mesecih zdravljenja. Shema proMACE - cytaBOM je bila intenzivnejša (za 25% več kot proMACE - MORR) [21] in učinkovita: pogostost PR je znašala od 65 do 80%, 50% bolnikov tri leta ni imelo znakov bolezni [22]. Smrtna toksičnost je bila 8%. Skupina kanadskih raziskovalcev je predlagala kombinacijo MASOR - B - neprekinjeno 12-tedensko zdravljenje, ki vključuje doksorubicin, ciklofosfamid, vinkristin, bleomicin in zmerne odmerke metotreksata s folinsko kislino [23]: PR je 84%, stopnja preživetja 3 leta 67%, 8– letno preživetje je bilo 62%, 8-letno preživetje brez bolezni pa 52%. Vendar je bila glavna težava pri zdravljenju visoka pogostnost mukozitisa (50–75%); hude infekcijske zaplete so se pojavile pri 11% bolnikov in toksična smrtnost pri 6–7% [24, 25]. Tako je vzpostavitev in uporaba shem druge in tretje generacije pokazala možnost povečanja učinkovitosti ob hkratnem povečanju toksičnosti. To je zahtevalo ciljno primerjalno študijo v randomiziranih študijah o učinkovitosti druge in tretje generacijske sheme s shemo CHOP, rezultat katere je bila ugotovitev, da bi bilo koristno uporabiti difuzni veliki celični in imunoblastični krog NHL sheme CHOP (enakovredna učinkovitosti in manj toksičnosti) in uporabo večkomponentnega režima drugega. in tretja generacija v drugi in nadaljnji fazi zdravljenja (tabela 4) [26].

    Predlagane so bile tudi številne sheme polikemoterapije za ponovno zdravljenje, vključno z zdravili, ki se redko uporabljajo v zgodnjih fazah zdravljenja: citosar (HOAP - Bleo, MAP, PAC), cisplatin (CEMP, MEPD, PEB), ifosfamid (VIM, MIV), metil-gag (MIME, VIMMM), etopozid in mitoksantron (CEPP [B], ODPRTO, VEMP, BACOD - E). Te kombinacije se lahko uporabljajo v visokih in visokih odmerkih (ASAP, ESAP, DHAP). Učinkoviti so tudi režimi asparaginaze - LOP, LOAP. Nedvomno obetajo levkemično transformacijo kostnega mozga glede na tip ALL, poleg tega pa imajo opazen pozitiven učinek pri relapsih difuznih velikih celičnih NHL.

    Učinkovitost ponovnega zdravljenja je opazno nižja od primarne. To je v veliki meri odvisno od rezultatov predhodnega zdravljenja, trajanja nastopa, trajanja in popolnosti remisije. Pri recidivih, še posebej pri prvem, se lahko ponovijo remisije pri 70-80% bolnikov, od katerih jih je 30-35% popolnih. V nasprotju s tem je premagovanje primarne odpornosti zelo težko: remisija se lahko doseže le pri 1/3 bolnikov, le 8–10% pa jih dokonča. Seveda je prvi recidiv prognostično ugodnejši, rezultati zdravljenja so očitno boljši, odvisni pa so od časa njegovega nastanka: zgodnje zdravljenje relapsov (razvitih v prvih 6 mesecih) je veliko manj učinkovito v primerjavi s terapevtskimi možnostmi "poznega" recidiva (odkrita 1 leto ali več po zdravljenje). V primeru poznega ponovitve je dovoljen poskus uporabe zdravljenja, ki ima dolgotrajen pozitiven učinek; ravno nasprotno, zgodnja ponovitev vedno narekuje potrebo po spremembi terapije. Na učinkovitost ponovnega zdravljenja vpliva tudi učinkovitost predhodnega zdravljenja. T. Philip je pokazal jasno razliko v učinkovitosti zdravljenja relapsa, ki se je razvil po zaključku učinkovitega zdravljenja (PR ali CR) in se je pojavil v ozadju trenutne terapije - splošna učinkovitost je bila pri občutljivih bolnikih 62% v primerjavi z 22% za odpornost. In v delih G.V. Round (1997) je ugotovil, da so lokalna ponovitev in ponovitev z nadaljevanjem rasti predhodno odkritih tumorjev bolj občutljivi kot pojav novih lezij.

    Še večji problem je terapija 2., 3. recidiva in primarno neodzivnih bolnikov. Za to kategorijo bolnikov je uporaba standardnih odmerkov protitumorskih učinkovin neperspektivna in okrepitev shem je primerna, tj. uporaba reševalne intenzivne nege (Salvage - Therapy). Izkušnje z njegovo uporabo v naši državi, na žalost, so majhne, ​​po mednarodnih standardih pa se standardna terapija v teh kliničnih primerih šteje za paliativno, uporablja se s pogostnostjo ne več kot 20%, glavna vrsta oskrbe pa je visoka doza kemoterapije. Vendar to zahteva pravilno razlago koncepta primarne neodpornosti in odpornosti ter občutljivega ponovitve bolezni. Pomanjkanje odziva na splošno sprejeto ustrezno terapijo I in II linije kaže na primarno odpornost tumorja. Klinični znaki primarne odpornosti: zmanjšanje pojavnosti tumorjev za manj kot 50%, ohranitev velikosti tumorskih vozlov, povečanje tumorskih tvorb, pojav novih tumorskih pojavov bolezni, zmanjšanje velikosti tumorskih tvorb za obdobje manj kot 1 mesec, zabeleženo v procesu izvajanja ustrezne terapije. Doseganje CR ali PR na podlagi konvencionalne terapije pomeni, da ima bolnik občutljivo ponovitev bolezni in pomanjkanje učinka neobčutljivega vračanja bolezni. Neuspeh ponovne obdelave pomeni prisotnost sekundarne odpornosti.

    Sodobna terapija z zdravili je učinkovit arzenal oskrbe za bolnike, ki trpijo zaradi ne-Hodgkinovih limfomov. Izbira pravilne taktike zdravljenja mora opraviti strokovni hematolog, pri čemer se upoštevajo vsi parametri, ki opisujejo bolezen na različnih stopnjah njenega razvoja.

    1. Armitage J. Lymphomas, Uredil G. Canellos, T.A. Lister, J.L. Sklar - 1. izd., W.B. Saunders Company, 1998, str. 439–449.

    2. Sutcliffe S., Gospodarowicz M. Lokalizirani ekstranodalni limfomi. V Keating A., Armitage A., Burnett J. Newland A [ur.]: Hematološka onkologija, Cambridge, Cambridge - Medical Reviews, 1992, str. 189–222

    3. Shipp M.A., 1993 N. Engl. J. Med. 1993; 329: 987

    5. Hiddemann, W., Ann. Onc., 1999, 10 (pod. 3): abs. 016

    6. Kruglova G.V., Finogenova I.A. Novo v onkologiji, zbirka znanstvenih člankov pod. ed. I.V. Poddubnaya, N.A. Ognerubova, Issue 2, Voronezh University, 1997, str. 6–11

    7. Jones S.E., Fuks Z., Bull M. et al., Cancer 1973; 31: 806

    8. Armitage J. Lymphomas, Uredil G. Canellos, T.A. Lister, J.L. Sklar - 1. izd., W.B. Saunders Company, 1998, str. 439–449.

    9. Aviles A., Duque G. Leukemija in limfom, 1996; 20 (5-6): 495-499.

    10. Unterhalt M., Herrmann R., Nahler V., et al., Blood, 1996; 86 (10): A-1744, 439a.

    11. Hagenbeek A., Carde P., J. Clin. Oncol., 1998; 16 (1): 41–47.

    12. Weisdorf D.J., Andersen J.W., Glick J.H. et al. J. of Clin. Onkologija 1992; 10 (6): 942-947

    13. DeVita V.T., Canellos G.P., Chabnes B. et al., Lancet, 1975; 1: 248

    14. Coltman C.A., Dahlberg S., Jones S.E. Excerpta Medica, 1988; str. 194–202

    15. Diette K.M., Caro W.A., Roenigk H.H. J. Am. Acad. Dermatol., 1984; 10: 896

    16. Shipp M.A., 1993 N. Engl. J. Med. 1993; 329: 987

    17. Cavalli F. Proc. ASCO, 1995, abs. 714

    18. Gaynor, E.R., Ficher R.I., Lymphomas, Uredil G. Canellos, T.A. Lister, J.L. Sklar - 1. izd., W.B. Saunders Company, 1998, str. 399–413

    19. Dana B.W., Dahlberg S., Miller T. et al., J. Clin. Onkologija, 1990; 8: 1155

    20. Fisher R.T., DeVita V.T., Hubbard S.M. et al., Ann. Intern. Med., 1983; 98: 304

    21. Longo D.L., DeVita V.T., Duffey P.L. J. Clin. Oncol., 1991; 9:25

    22. Miller, T.P., Dahlberg, S., Jones, S.E. et al., Proc. Am. Soc. Clin. Oncol., 1987; 6: 197a

    23. Connors J.M., Klimo P. Semin. Hematol., 1988; 25:41

    24. O'Reilly S.E., Hoskins P., Klimo P. Ann. Oncol. 1991; 2:17

    25. Weick J.K., Dahlberg S., Fisher R.I. et al., J. Clin. Oncol., 1991; 8: 748

    26. Fisher R.T., DeVita V.T., Hubbard S.M. et al., Ann. Intern. Med., 1983; 98: 304

    27. Poddubnaya I.V. “Modern Oncology” 2001, vol. 3, št. 2, 57–61

    Ruski center za raziskave raka. N.N. Blokhin RAMS

    Ruski center za raziskave raka. N.N. Blokhin RAMS

    http://www.rmj.ru/articles/onkologiya/Sovremennye_podhody_k_terapii_nehodghkinskih_limfom/

    Tumorji. Del 3. Klasifikacija malignih tumorjev.

    Vsi tumorji so razdeljeni na benigne in maligne. Njihove razlike smo se že naučili. Danes se bomo seznanili z razvrstitvijo malignih tumorjev in ugotovili, ali lahko vse maligne tumorje imenujemo rak.

    Vsi maligni tumorji so razdeljeni v skupine, odvisno od vrste tkiva, iz katerega izvirajo:

      Rak (karcinom) - maligni tumor epitelijskega tkiva. Če so celice zelo diferencirane (manj maligne), se ime navede glede na tip tkiva: folikularni karcinom, skvamocelični karcinom, adenokarcinom itd.

    Če ima tumor nizko diferencirane celice, se celice imenujejo glede na njihovo obliko: rak majhnih celic, rak peščeno celice itd.

    Kri ni epitelijsko tkivo, ampak vrsta vezivnega tkiva. Zato reči "krvni rak" je napačna. V tretjem letu, med študijem patološke anatomije, so nam povedali, da taka fraza, ki je izrečena glasno na izpitu, samodejno povzroči odstranitev iz izpita s predstavitvijo dveh. To se spominja. Pravilna imena so: levkemija (levkemija, hemoblastoza), to je tumor iz hematopoetskega tkiva, ki se razvija po celotnem krvnem obtoku. Levkoze so akutne in kronične. Če je tumor iz hematopoetskega tkiva lokaliziran le v določenem delu telesa, se imenuje limfom (ne pozabite v prvem delu fotografije z Burkittovim limfomom?).

    Nižje kot je diferenciacija celic, hitreje raste tumor in prej daje metastaze. O tem sem že pisal v drugem delu cikla.

  • Sarkom - maligni tumor vezivnega tkiva, razen krvi in ​​hematopoetskega tkiva. Na primer, lipom je benigni tumor iz maščobnega tkiva in liposarkom je maligni tumor iz istega tkiva. Podobno: miom in miosarkom itd.
  • Mednarodna klasifikacija TNM in klinična klasifikacija malignih tumorjev je zdaj splošno sprejeta.

    Razvrstitev po TNM

    Uporablja se po vsem svetu. Za maligni tumor je podana posebna značilnost naslednjih parametrov:

    1. T (tumor, tumor) - velikost tumorja.
    2. N (vozlišča) - prisotnost metastaz v regionalnih (lokalnih) bezgavkah.
    3. M (metastaze) - prisotnost oddaljenih metastaz.

    Nato je bila klasifikacija podaljšana z dvema značilnostma:

    4. G (gradus, stopnja) - stopnja malignosti.
    5. P (penetracija, penetracija) - stopnja kalitve stene votlega organa (uporablja se samo za tumorje prebavil).

    Zdaj v redu in bolj podrobno.

      T (tumor) - tumor.
      Značilna je velikost tvorbe, razširjenost organov prizadetega organa, kalitev okoliških tkiv. Za vsako telo obstajajo specifične stopnje teh znakov.

    Na primer za rak debelega črevesa:

    • To - znakov primarnega tumorja ni.
    • Tje (in situ) - intraepitelijski tumor. O njej spodaj.
    • T1 - Tumor zavzame majhen del črevesne stene.
    • T2 - Tumor zavzema polovico obsega črevesja.
    • T3 - tumor traja več kot 2/3 ali celoten obseg črevesja, zožuje lumen.
    • T4 - tumor zaseda celoten lumen črevesja, kar povzroča črevesno obstrukcijo in (ali) raste v sosednje organe.

    Za tumor dojke se opravi gradacija glede na velikost tumorja (v cm), za raka na želodcu, glede na stopnjo kalitve sten in se razširi v želodec.

    Stopnja kalivosti stene telesa in TNM.
    Legenda (od zgoraj navzdol):
    sluznica - submukoza -
    mišična plast - subsezularna plast -
    serozna membrana - okoliški organi.

    Poudariti je treba rak "in situ" (rak na mestu). Na tej stopnji se tumor nahaja le v epitelu (intraepitelijski rak), kletna membrana pa ne kalijo in zato krvni in limfni žile ne kalijo. Na tej stopnji razvoja je maligni tumor še vedno brez infiltracijske rasti in načeloma ne more povzročiti metastaz. Zato zdravljenje raka in situ daje najbolj ugodne rezultate.

    Stopnje raka.
    Zapis (od leve proti desni): celica z mutacijo gena - hiperplazija -
    patološka rast - rak "in situ" - rak z infiltrirano rastjo.

    Treba je opozoriti, da morfološko (to je pod mikroskopom) obstaja veliko prehodnih faz med normalno in maligno celico. Displazija - kršitev pravilnega razvoja celic. Hiperplazija je patološko povečanje števila celic. Ne zamenjati s hipertrofijo (to je kompenzacijsko povečanje velikosti celic s hiperfunkcijo, na primer rast mišičnega tkiva po treningu z utežmi).

    Faze epitelijske displazije:
    normalna celica - hiperplazija -
    blage displazije - rak "in situ" (huda displazija) -
    rak (invazivni). N (vozlišča) - vozlišča (bezgavke).

    Značilne spremembe v regionalnih (lokalnih) bezgavkah. Kot veste, limfna tekočina iz organa najprej vstopi v najbližje regionalne bezgavke (zbiralnik prvega reda), potem pa se limfa odcepi v skupino bolj oddaljenih bezgavk (kolektorji 2. in 3. reda). Vzamejo limfo iz celotnega organa in celo več organov naenkrat. Skupine limfnih vozlov imajo svoje ime, ki je določeno z njihovo lokacijo.

    Na primer, za rak na želodcu:

    • Nx - ni podatkov o prisotnosti metastaz v regionalnih bezgavkah (bolnik je premalo pregledan).
    • No - v regionalnih bezgavkah ni nobenih metastaz.
    • N1 - metastaze v kolektorju prvega reda (na veliki in majhni ukrivljenosti želodca).
    • N2 - metastaze v kolektorju 2. reda (prepylorične, parakardialne, bezgavke večjega omentuma).
    • N3 - metastaze prizadenejo para-aortne bezgavke (zbiralec tretjega reda, v bližini aorte), ki se med operacijo ne morejo odstraniti. Na tej stopnji je nemogoče popolnoma odstraniti maligni tumor.

    Torej, razvrščanje No in Nx - skupna vsem lokalizacijam, N1 - N3 - so različni. M (metastaze).
    Značilnost prisotnosti oddaljenih metastaz.

    • Mo - ni nobenih oddaljenih metastaz.
    • M1 - obstaja vsaj ena oddaljena metastaza.

    Dodatni TNM klasifikacijski parametri:

    G (gradus) - stopnja malignosti.
    Določeno histološko (pod svetlobnim mikroskopom) glede na stopnjo diferenciacije celic.

    • G1 - tumorji nizke stopnje malignosti (zelo diferencirani).
    • G2 - zmerna malignost (slabo diferencirana).
    • G3 - visoka stopnja malignosti (nediferencirana).

    P (penetracija) - penetracija.
    Samo za tumorje votlih organov. Pokaže stopnjo kalivosti njihovih sten.

    • P1 - znotraj sluznice.
    • P2 - preraste v submukozo.
    • P3 - preraste v mišično plast (do seroznih).
    • P4 - kalijo serozno membrano in sega preko telesa.

    V skladu s klasifikacijo TNM lahko diagnoza zveni na primer takole: rak slepega črevesa T2N1M0G1P2. Ta razvrstitev je primerna, saj podrobno označuje tumor. Po drugi strani pa ne zagotavlja splošnih podatkov o resnosti postopka in možnosti ozdravitve. Zato se uporablja tudi klinična klasifikacija tumorjev.

    Klinična razvrstitev tumorjev

    Pri tem se upoštevajo vsi parametri maligne neoplazme (velikost primarnega tumorja, prisotnost regionalnih in oddaljenih metastaz, kalitev v okoliških organih).

    Obstajajo 4 stopnje raka:

    • 1. faza: tumor je majhen, zavzema omejeno območje, ne posega v organsko steno, ni metastaz.
    • Faza 2: tumor je velik, ne presega meja organa, možne so posamezne metastaze v regionalne bezgavke.
    • Faza 3: tumor velike velikosti, z razpadom, kalijo celotno steno organa ali manjši tumor s številnimi metastazami v regionalnih bezgavkah.
    • 4. faza: kalitev tumorja v okoliških tkivih, vključno s tistimi, ki niso bile odstranjene (aorta, vena cava itd.) Ali kateri koli tumor z oddaljenimi metastazami.

    Možnost ozdravitve malignega tumorja je odvisna od stopnje: višja je stopnja, manj možnosti za zdravljenje. Zato je potrebno čim prej odkriti maligni tumor in za to se ne bojte, da bi šli na anketo, še posebej, če obstajajo sumi, ki bodo obravnavani v 4. delu tega cikla.

    Relativno 10-letno preživetje bolnikov z rakom
    mlečna žleza, odvisno od stopnje raka.

    http://www.happydoctor.ru/info/37

    Preberite Več O Sarkomom

    Onkološka diagnoza reproduktivnih organov: podpora bolnikom in njihovim sorodnikom

    Brošuro je razvil dobrodelni program »Ženske
    zdravje. "Tehnična skupina:
    Urejanje - Maria Tsybulskaya
    Obstoječe laboratorijske raziskovalne metode znatno olajšajo diagnozo, omogočijo bolniku, da pravočasno preide na intenzivno terapijo, da pospeši proces zdravljenja.
    Dober čas dneva! Moje ime je Khalisat Suleymanova - jaz sem fitoterapevt. Ko sem bil star 28 let, sem se zdravil z rakom maternice z zelišči (več o mojih izkušnjah okrevanja in zakaj sem postal fitoterapevt tukaj: moja zgodba).
    Odstranjevanje krtice je resen postopek, po katerem potrebujete posebno nego kože. Običajno se rana hitro zaceli, če pa se po odstranitvi mola pojavi tuberkuloza ali kakšna druga neoplazma, je priporočljivo nemudoma stopiti v stik s strokovnjakom, da bi ga raziskali in odpravili ali preprečili melanom.