BOLEZNI ZIEVA IN PREKO. BOLEZNI ŽIVALI. IDIOPATSKE INTESTINSKE BOLEZNI (KRZNA BOLEZNI IN URINARNI CILJ)

Odrasli odrasli

Angina (tonzilitis) je nalezljiva bolezen, za katero so značilne vnetne spremembe v limfoidnem tkivu žrela in palatinskih tonzil (Pirogovi obroči). Oblike tonzilitisa: akutna, kronična (ponavljajoča se). Oblike akutnega tonzilitisa: eksudativni - kataralni, fibrinski, gnojni; nekrotično - nekrotično, gangreno, ulcerozno-membransko (posebna oblika je vneto grlo Simanovskega-Plaut-Vincenta); lokalizacija - lakunarna, folikularna. Zapleti tonzilitisa: lokalni paratonsilarni absces, celulozni flegmon, tromboflebitis; pogosti - sepsa, revmatizem, glomerulonefritis.

Gastritis je vnetje želodčne sluznice. Vrste gastritisa: akutna in kronična; topografija - difuzna in žariščna (antralna, fundalna, pirolantralna, piloroduodenalna).

Oblike akutnega gastritisa: kataralna, fibrinasta, gnojna (flegmonalna), nekrotična. V kateri koli obliki - erozija in akutne razjede. Erozija je površinska okvara sluznice, ki ni globlja od njene mišične plošče. Razjeda je globoka napaka, na dnu katere je mišična ali celo serozna plast organske stene.

Kronični gastritis je skupina bolezni želodca različne etiologije, za katero je značilna kombinacija kroničnega vnetja in okvarjene regeneracije s prestrukturiranjem želodčne sluznice. Klasifikacija Chrome

nični gastritis: glede na etiologijo in patogenezo, helikobakter (tip B), avtoimunski (tip A), refluksni gastritis (tip C); o topografiji; po morfološkem tipu - površinski in atrofični; po dejavnosti. Upoštevana je prisotnost, narava in resnost črevesne metaplazije in displazije (intraepitelijska neoplazija). Kronični atrofični pangastritis je neobvezni predkat.

Peptični ulkus je kronična, ciklično ponavljajoča se bolezen, katere glavna klinična in morfološka manifestacija je kronična ponavljajoča se razjeda želodca ali dvanajstnika. Zapleti peptične ulkusne bolezni: destruktivna - krvavitev, perforacija (perforacija z razvojem peritonitisa), penetracija (v jetra, žolčnik, epiploon, trebušna slinavka); cicatricial - deformacija in stenoza vhodnih in izhodnih odsekov želodčne in dvanajstnika; malignost - malignost (zelo redko).

Tumorji želodca: epitelijski (adenom in rak) in ne-epitelijski (mezenhimski, limfomi). Makroskopsko se eksopitske mase želodca (hiperplastične rasti, adenomi) običajno imenujejo polipi. Razvrstitev raka želodca: glede na makroskopsko obliko rasti - egzofitni (polipozni, gobasti, v obliki krožnika), endofitni (plak), ulcerozno-infiltrativni, plastični lignit; na

histološki tip - intestinalni tip (črevesne - vrste adenokarcinoma itd.) in difuzne (skirr, trdna, signiformska obročna celica itd.); o globini invazije in stopnji generalizacije tumorskega procesa (TNM sistem). Diagnostično pomembne limfogene metastaze: v levo nadklavikularno bezgavko (Virchow metastaze), retrogradno v jajčnike (Krukenbergov rak), v adrektno tkivo (Schnitzlerjeva metastaza).

Idiopatska črevesna bolezen: Crohnova bolezen (granulomatozno vnetje katerega koli dela prebavnega trakta) in ulcerozni kolitis. Ulcerozni kolitis je neobvezno predrakavost.

Apendicitis je vnetje slepiča. V kirurški praksi je vključena v skupino bolezni, imenovanih akutni trebuh (peptična razjeda s perforacijo, peptična razjeda s krvavitvami, akutna črevesna obstrukcija, strangularna kila, akutni holecistitis, akutni apendicitis). Oblike slepiča: akutne - preproste, površne, flegmonalne (različice - apostematozne, flegmonalne in ulcerozne), gangrenozne (primarne in sekundarne); kronična. Komplikacije akutnega apendicitisa: peritonitis, mezenteriolitis, pileflebitis, jetrni pileflebitični abscesi.

Sl. 17-1. Microdrug Kronični tonzilitis v akutni fazi: površinski epitel je poškodovan (distrofične in nekrotične spremembe, območja razjed), infiltriran z nevtrofilnimi levkociti (1). Limfoidni folikli so atrofirani, stromska skleroza (2). Pri podaljšanih lakuah so določene nevtrofilne levkocite in bakterijske kolonije (3).

Obarvan s hematoksilinom in eozinom: x160

Sl. 17-2. Makro preparati (a, b). Kronični multifokalni atrofični gastritis: sluznica želodca z gladkimi gubami, stanjšana, bleda, sivkaste barve, s točkovnimi krvavitvami, erozijo (b - priprava I. Shestakova)

Sl. 17-3. Mikropreparati (a-d). Kronični atrofični gastritis: sluznica dna želodca je ostro razredčena, žleze so zmanjšane v velikosti, razdalja med njimi je povečana, epitelij žlez pridobi bolj primitivne značilnosti, izgubi sposobnost za proizvodnjo želodčnega soka in klorovodikove kisline, izloča sluz. Obstajajo žarišča črevesne metaplazije s čašastimi celicami (1). V lami propria sluznice, difuzni limfoplazmacytic infiltrat, limfoidne folikle (2), izrazita skleroza; c, d - Helicobacter pilori v lumnu žlez.

a, b - barvanje s hematoksilinom in eozinom, c - barvanje po Vartin - Stari, d - imunohistokemično metodo: a - x 100, b - x200, c, d - x400

Sl. 17-4. Makro pripravki (ad). Akutne erozije in razjede na želodcu: v sluznici želodca so večkratne majhne površinske (erozijske) in globlje, vznemirljive submukozne in mišične plasti želodčne stene (akutne razjede), okrogle napake z mehkimi gladkimi robovi in ​​rjavo-črno ali sivo-črno dno zaradi hematina klorovodikove kisline, ki nastane iz hemoglobina eritrocitov pod vplivom klorovodikove kisline in encimov želodčnega soka); (glej tudi sliko 3-4, 4-10) (a, c - priprave IN Shestakova, d, d - priprave N. O. Kryukova)

Sl. 17-4. Nadaljevanje

Sl. 17-4. Konec

Sl. 17-5. Mikroprevodi (a, b). Erozije sluznice želodca: v želodčni sluznici se površinska (znotraj sluznice) žarišče nekroze definira z nastankom plitvega defekta - erozije s perifokalno levkocitno vnetno infiltracijo. Na dnu erozijske usedline je klorovodik hematin (1). Obarvana s hematoksilinom in eozinom: x 100 (b - priprava N. Kryukova)

Sl. 17-6. Makro pripravki (a-n). Kronična razjeda želodca (a, vd, wn) in razjed dvanajstnika (b, e): kronične razjede s krvavitvijo - arrozirane in trombozirane posode na dnu razjede (v, e, l, n), perforacija (q, q) - pogled od zunaj, s strani trebušne votline - j) in s penetracijo (b, g, f - i, n). Okrogle poškodbe sluznice in stene želodca (ali razjeda dvanajstnika) z valiformnimi, zaprtimi robovi. Srčni rob ulkusa je spodkopan, obešen in rob, ki je obrnjen proti piloričnemu delu želodca, je rahlo nagnjen, ima obliko terase, katere stopnice tvorijo sluznice, submukozni in mišični sloji. Ta konfiguracija je posledica stalnega premika robov razjeda med peristaltiko. Spremenjena je sluznica okrog razjede, njene gube se lahko nahajajo radialno glede na defekt ulkusa (konvergenca gube je

a, g in m); (a-in, e-zdravila I.N. Shestakova,

b, g in -n, - pripravki N.O. Kryukova)

Sl. 17-6. Nadaljevanje

Sl. 17-6. Nadaljevanje

Sl. 17-6. Nadaljevanje

Sl. 17-6. Nadaljevanje

Sl. 17-6. Konec

Sl. 17-7. Mikroprevodi (a, b). Kronična razjeda želodca (a) in dvanajstnika (b): napaka v steni želodca ali dvanajstnika, ki vključuje sluznico, submukozo in mišično membrano. Na dnu okvare so 4 plasti: 1 - fibrinozno-gnojni izcedek; 2 - fibrinoidna nekroza; 3 - granulacijsko tkivo; 4 - brazgotine s sklerotičnimi in hialiniziranimi žilami. Na robovih kroničnih razjed želodca, procesi prestrukturiranja epitelija (hiperplazija epitelija materničnega vratu, atrofija žleze, intestinalna metaplazija, blaga ali zmerna displazija). Barvanje s hematoksilinom in eozinom: a - x 120, b - x60 (b - priprava N. Kryukova)

Sl. 17-8. Makro preparati (a, b). Polip želodca: majhna eksophytic tvorba štrli v lumen želodca na široki osnovi, prekrita s sluznico (histološko: a - adenom, b - leiomiom); (a - priprava N.O. Kryukova, b - priprava I.N. Shestakove)

Sl. 17-9. Makro preparati (a-d). Rak želodca (nodularne ali razpršene oblike): a - glivični, b - krožnik, c, d - endofitni difuzni rak (d - pogled od zunaj želodca, s strani serozne membrane); nodularna - na manjši ukrivljenosti želodca je določen velik vozel iz gobice ali krožnika, ki je oblikovan z dvignjenimi neravnimi robovi in ​​spuščenim ulceriranim dnom. Tkivni vozel belkaste barve, gosta tekstura, kalijo vse plasti želodčne stene, nima jasnih meja. Difuzna oblika: stena želodca za precejšnjo razdaljo je močno porasla zaradi rasti gostega belkastega tkiva, ki nima jasnih meja. Sluznica z gladkimi gubami je tog (glej tudi sliko 9-5, 10-7); (a - priprava N.O. Kryukova, b - priprava I.N. Shestakove)

Sl. 17-9. Konec

Sl. 17-10. Mikroprevodi (a, b). Adenokarcinom želodca: atipični, glandularni kompleksi (atipija tkiva) različnih velikosti in oblik se nahajajo v debelini sluznice in mišične plasti želodca. Tumorske celice in njihova jedra so polimorfna, različnih velikosti in oblik, jedro je hiperhromno (celična atipija). Mitoza (tipična in atipična) je malo, stopnja tumorske proliferativne aktivnosti je zmerna. Kompleksi tumorjev prodrejo v lastno ploščo in v mišično plast - invazivno rast (glej tudi sliko 9-6). Obarvan s hematoksilinom in eozinom: x 160

Sl. 17-11. Macrodrug Flegmonusni slepič: dodatek je povečan, stene so odebeljene, difuzno nasičene z gnojem (iz lumna procesa se sprosti gnoj), površina je motna, rdečkasto modrikasta, s polnokrvnimi žilami; mezenterični proces je prav tako polnokrvn, z žarišči zgostitve, krvavitvami (glej tudi sliko 6-6); (droga I.N. Shestakova)

Sl. 17-12. Mikroprevodi (a, b). Flegmonusni ulcerativni apendicitis: izrazita levkocitna infiltracija vseh plasti stene slepiča, edemi, vnetna hiperemija, nekroza in razjede sluznice, atrofija limfoidnega tkiva.

Obarvajo s hematoksilinom in eozinom: a - x 60, b - x 200

Sl. 17-13. Macrodrug Kronična slepiča: dodatek običajne velikosti (lahko pa se poveča ali zmanjša), serozna membrana je gladka, sijoča, belkasta, z ostanki adhezij. Stena poganjka je zgoščena, kondenzirana (skleroza). Sluznica bledo rožnate barve (atrofija). Lumen dodatka je na nekaterih mestih izbrisan.

Sl. 17-14. Mikroprevodi (a, b). Crohnova bolezen: globoka razcepljena ulkusna okvara sluznice, limfomakrofagna, z mešanico plazemskih celic, infiltracija in skleroza vseh plasti črevesne stene (a), granulom z velikanskimi celicami v submukoznem sloju (b). Obarvajo s hematoksilinom in eozinom: a - x 100, b - x 200

Sl. 17-15. Mikro deli (a, b). Ulcerozni kolitis: izrazita difuzna primes limfomakrofagne levkocite z vnetno infiltracijo, edemi, mikrocirkulacijskimi motnjami sluznice debelega črevesa, abscesom kripte (1).

Obarvajo s hematoksilinom in eozinom: a - x 100, b - x 200

Sl. 17-16. Makro preparati (a, b). Gangrena črevesa: ishemična nekroza dela majhnega ali debelega črevesa z obstrukcijo mezenteričnih arterij s krvnimi strdki, tromboembolijo, aterosklerotičnimi plaki (akutna ishemična bolezen črevesa); (a - priprava A.N. Kuzina in B.A. Kolontareva)

Sl. 17-17. Makro preparati (a, b). Diverticuloza debelega črevesa: več prstnih podobnih izboklin v steni debelega črevesa, iz sluznice, vhodi v divertikule imajo videz temnih lis (puščice); (zdravila I.N. Shestakova)

Sl. 17-18. Macrodrug Mekkelov divertikulum (droga I.N. Shestakova)

Sl. 17-19. Pupčična hernija: majhna črevesna gangrena v hernijalni vreči

Sl. 17-20. Razliti fibrinozno-gnojni peritonitis: črevesne zanke so otečene (črevesna pareza, dinamična črevesna obstrukcija), masivni fibrinski-gnojni sloji (na peritoneumu) (priprave I. Shestakove) na peritonej

Sl. 17-21. Canceromatoza peritoneuma (a) in metastaze raka kolona v mezenterične limfne vozle (b) (priprave I. Shestakova)

Sl. 17-22. Makro preparati (a, b). Rak debelega črevesa: a - egzofitni polipoid; b - krožni ulcerirani rak s stenozo črevesnega lumna (črevesna obstrukcija); (a - priprava I.N. Shestakove)

Sl. 17-23. Makrodrug (a) in mikropreparati (b, c). Gastrointestinalni stromalni tumor (GIST): a - več tumorskih vozlišč v mezenteriji in steni tankega črevesa, b - varianta vretenske celice GIST, c - izražanje specifičnega diagnostičnega markerja GIST - CD117 antigen. b - barvanje s hematoksilinom in eozinom, c - imunohistokemično metodo; x 200

http://vmede.org/sait/?id=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010menu=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010page=20

Macrodrug MULTIPLE EROZY STOMACH.

V sluznici želodca so vidne poškodbe različnih velikosti, katerih dno je pobarvano s hematinom črno rjave in klorovodikove kisline.


Macrodrug CHRONIC GASTRITIS.

Ugotovimo glajenje gube želodčne sluznice, stena je hiperemična, stanjšana, sploščena. Obstaja večkratna erozija.

Mikropreparacija št. 422 Helicobacter pylori v parietalni sluzi v želodčnih jamicah (gastrobioptat, Giemsa barvanje).

Vidne so spiralno oblikovane bakterije, ki jih super mukozna pregrada nahaja v bližini površinskega epitela. Površinske celice so poškodovane, infiltracija želodčne sluznice s polimorfonuklearnimi levkociti.

Microdrug N 423 KRONIČNO AKTIVNI GASTRIT ANTRUMA Z ATROFIJO ŽLASTI IN POLNO ČRTEVNO METAPLAZIJO (gastrobioptat, obarvan z alcian-modro in hematoksilinom).

V lami propria sluznice med žlezami se z nastankom limfoidnih foliklov odkrije veliko število limfocitov. Opaženo uničenje žlez in zmanjšanje njihovega števila, atrofija sluznice.

Macrodrug KRONIČNI ULCER ŽALJE (kaleznaya).

Na manjši ukrivljenosti želodca je vidna globoka napaka v želodčni steni, ki prodira v serozno membrano, ovalne oblike, s povišanimi robovi. Rob, ki je obrnjen proti vratarju, je rahlo nagnjen, ima obliko terase, ki jo tvorijo sluznice, submukozne in mišične membrane. Rob, obrnjen proti požiralniku - je ogrožen. Na dnu ulkusa je nekrotiziran detritus rjavo-rjave barve. Gube sluznice želodca so zglajene, žarki se konvergirajo v defekt ulkusa (krat konvergenca).

(E) Microdrug N 106 KRONIČNI ULCER STOMACH-KA (z poslabšanjem) (barva s hematoksilinom in eozinom.

Okvara želodčne stene, ki zajame sluznico, submukozo in mišične membrane. V bližini okvare je oslabljen en rob sluznice, drugi rob ploske. Na dnu okvare rane so 4 plasti - od lumna do serozne membrane: fibrinopurulentni eksudat (fibrin, nevtrofilci, primesi nekrotičnega tkiva), fibrinoidna nekroza, granulacijsko tkivo, brazgotina. Mišična membrana na dnu ni definirana, njen lom je viden na meji ulcerozne okvare. V sluznici v bližini razjede - slika kroničnega atrofičnega gastritisa.

Oglejte si sklop makroprevodov, ki ponazarjajo zaplete pri kroničnih razjedah: VENTALNI ULCER STOMAČA, PRENESIVANJE JODA ŽELEGA, ARRZOZA ŽELJKE V DANU ŽLEJNEGA, RAČNEGA RAKA ŽELEGA, Gastrointestinalna deformacija želodca

Rak na želodcu, ki je podoben krožniku, na manjši ukrivljenosti želodca, je tvorba, ki štrli nad površino sluznice na široki podlagi z dvignjenimi, gostimi valjčastimi robovi in ​​padajočim dnom. Dno je prekrito s sivo rjavo razpadajočimi masami.

Macrodrugs različnih oblik raka želodca.

Difuzni karcinom želodca - stena želodca (zlasti sluznica in submukozna membrana) se difuzno zgosti v vseh oddelkih. Na razrezu je vidno, da skozi njega raste sivo-roza gosta tkanina. Sluznica je neenakomerna, njene gube različnih debelin, serozna membrana odebeljena, gosta, grudasta. Lumen želodca se zoži.

Microdrug N 424 VISOKA DIFERENCIJA STOMAKA Adenokarcinom (intestinalni tip) (obarvan s hematoksilinom in eozinom).

V steni rasti atipičnih žleznih struktur različnih velikosti in oblik, zgrajenih iz atipičnih polimorfnih celic. Jedra so velika, hiperhromna.

Microdrug N 225 RAZLIKOVANI RAK - obročasto celično (barva s hematoksilinom in eozinom ter alcijansko modro).

V citoplazmi tumorskih celic mucin (sluz), obarvan v modri barvi. Tumorske celice so v obliki krikoide, jedro se potisne na periferijo, citoplazma je polna sluzi.

ČLOVEŠKE BOLEZNI

Makrodrug FLEGMONOSNI APPENDIKITIS.

Žvečilni proces se poveča, zgosti. Serozna membrana je hiperemična, dolgočasna s fibrinskimi prevlekami. Ko se postopek reže, se iz njegovega lumna sprosti zelenkasto siva gosta vsebina.

(E) Microdrug N 107 FLEGMONOSNI APPENDIKITIS (obarvan s hematoksilinom in eozinom). Sluznična membrana dodatka je uničena žarišča, v lumenu dodatka masa gnoja pa so plasti stene difuzno infiltrirane z levkociti.

Macrodrug KRONIČNI APPENDIKITIS.

Lumen je napolnjen s sluzom. Oblateracija votline. Sluz se spremeni v globule. Atrofija mišične plasti in skleroze.

Microdrug N 133 KRONIČNI APPENDIKITIS (barvanje s hematoksilinom in eozinom).

Oblikuje se vlakneno uničenje. Lamina propria sluznice je podvržena lipomatozi, atrofiji mišične plasti, sklerozi. Opažena vnetna infiltracija, značilna za kronično vnetje.

Makrodrug ABCESES LIVER (pylephlebitic), kot zaplet apendicitisa

V predelu vrat jeter so votline z debelimi sivkasto-belimi stenami, napolnjene z gosto zelenkasto sivo vsebino. Na odseku je jetrno tkivo rumenkasto.

Oglejte si niz makroprevodov črevesnih tumorjev.

Krožni stenotični karcinom sigmoidnega debelega črevesa - v sigmoidnem kolonu - obročasta masa z dvignjenimi robovi in ​​ulceriranim dnom. Na cut sivo-belo tkivo s krvavitvami, kalijo v plasti črevesne stene.

BOLEZNI ŽIVLJENJA

Macrodrug: STRUKTURA TOKSIČNE ŽIVALI (maščobna hepatoza). Jetra so povečana, ohlapna konsistenca, rumeno-bele barve (glina), na rezu je masten lesk ("gosja jetra").

Microdrug N 4 MASIVNI NECROSIS JETRA - subakutna oblika (barva s hematoksilinom in eozinom). V osrednjih delih lobuljev je nekrotični detritus, v perifernih delih citoplazme hepatocitov pa so velike vakuole.

Microdrug N 5 KRONIČNA HEPATITISKA SLAVA AKTIVNOST, STOPNJA I (barvanje s hematoksilinom in eozinom). Označite znake delovanja hepatitisa: intralobularni lobularni limfoidni infiltrati, širjenje limfocitov vzdolž sinusoidov, degenerativne spremembe v hepatocitih, limfocistiocitna infiltracija portalnih traktov. Opazite znake kroničnega vnetja (faza hepatitisa): portalna fibroza, fibrozne septe, ki rastejo v lobule. Bodite pozorni na holestazo: dilatacijo žolčnih kapilar, vnetje hepatocitov z žolčnimi pigmenti.

Lobularna struktura jeter je zlomljena. V portalnih traktih - skleroza, izrazita limfna infiltracija z nastankom limfoidnih foliklov. Na nekaterih mestih infiltrat prodre skozi lobanje skozi mejno ploščo in obdaja skupine hepatocitov. Vidimo lahko proliferacijo v portalnih traktih žolčnih poti in periportalno sklerozo. Hepatociti med infiltracijo v stanju nekroze, na drugih področjih znaki hidropične in maščobne degeneracije.

Elektronski difrakcijski vzorec HIDROPIČNA DISTROFIJA HEPATOTICITOV V VIRALNEM HEPATITISU (atlas, sl. 14.5). Bodite pozorni na razširitev endoplazmičnega retikulata hepatocitov in ostro otekanje mitohondrijev.

Ko so elektronsko mikroskopsko preiskavo posode EPS močno razširili, so mitohondrije otekle.

Macrodrugs jetrne ciroze. Označite velikost, barvo, teksturo, vrsto jeter na površini in na rezu. Na tej podlagi ocenite velikost regenerativnih vozlišč in določite makroskopsko obliko ciroze.

Alkoholna majhna vozlišča portal ciroze jeter - jetra je deformirana, rumene barve, površina je majhna gomoljnica.

(E) Microdrug N 48 KRONIČNI HEPATITIS SODOBNE AKTIVNOSTI S PREHODOM NA CIRROZO ŽIVLJENJA (obarvan s hematoksilinom in eozinom in pikrofuksinom). Prisotnost zmerno izrazitih znakov vnetne aktivnosti (limfoidna infiltracija strome, sega do parenhima, maščobne degeneracije hepatocitov), ​​prevalence fibroze (porto-portal, porto-centralne septe z nastajanjem lažnih lobul) in regeneracije hepatocitov (izguba strukture žarka, prisotnost celic z velikimi jedri).

Macrodrugs: PRIMARNI ŽIVALSKI RAK, METASTASE V ŽIVLJENJU TUMORA DRUGA PRIMARNA LOKALIZACIJA.

MORFOLOŠKI EKVIVALENTI GLOMERULONEPHRITA

Microdrug N 112 Intrakapilarni proliferativni glomerulonefritis (obarvan s hematoksilinom in eozinom).

Opažen je povečan večcelični glomerul. Hipercelularnost je povezana s proliferacijo in otekanjem endotelijskih in mezangialnih celic. Obstaja zožitev lumena kapilarnih zank, ki opravljajo votlino kapsule, kot tudi njihova masivna nevtrofilna infiltracija.

Mikropreparacijski pritrdilni depoziti imunskih kompleksov v ponosnem klubu z akutno glomerulonfritisom (atlas, sl.15.2).

Med kletno membrano je vidna granulirana luminiscenca (depoziti žarejo v obliki grudic).


Macrodrug OPOZORILO GLOMERULONEPHRIT ("velika pestra ledvica").

Ledvica je povečana, ohlapna, bleda s petehialnimi krvavitvami na površini.

Microdrug N 113 SPREJEMLJEN PREDHODNO EKTRACAPILARNI GLOMERULONEPHRIT (obarvan s hematoksilinom in eozinom).

Polumeseca je vidna zaradi proliferacije epitela zunanje lističa kapsule Shumlyansky-Bowman in migracije monocitov in makrofagov v prostor med kapsulo in kapilarnim glomerulom. Med plasti celic v polkrogih - akumulacija fibrina. Glomeruli so zoženi - kažejo fokalno nekrozo, difuzno in žariščno proliferacijo endotelija ter proliferacijo mezangija. Del tubul je atrofičen, v epitelu nekaterih zavitih tubul - hidropična ali hyaline-kapljična distrofija. V stromi ledvic - skleroza, limfomakrofagalna infiltracija.

MORFOLOŠKE MOŽNOSTI KRONIČNEGA GLOMERULONEPHRITA

Elektronski difrakcijski vzorec MEMBRANOUS NEPHROPATHY (atlas, sl.15.6).

Elektronsko mikroskopski pregled kaže subepitalne depozite v glomerularni osnovni membrani, kopičenje snovi bazalne membrane med nogami podocitov, izgubo procesov podocitov in njihovo širjenje na odebeljeno in deformirano bazalno membrano.

Elektronski difrakcijski vzorec MEMBRANOPROLIFERATIVNEGA GLOMERULEEPHRITA (atlas, sl.15.9).

Elektronsko mikroskopsko preiskavo kažejo subepitelne obloge z elektroni.

Elektronski difrakcijski vzorec MESANGIOPROLIFERATIVNI GLOMERULEEPHRIT (atlas, sl.15.10).

Elektronsko mikroskopski pregled pokaže usedline v mezangiju.

Macropreparation SEKUNDARNI ZDRAVLJEN BABAR (KRONIČNI GLOMERULONEPHRIT Z IZIDI NEFROSKLEROZE).

Ledvice so simetrično nabrekle in imajo fino zrnato površino.

(E) Microdrug N114 Fibroplastični glomerulonefritis (terminalni) (obarvan s hematoksilinom in eozinom).

Skleroza in hialinoza večine glomerulov, v ohranjenih hipertrofiranih glomerulih, proliferaciji mezangialnih celic, sklerovikularnih zank. Prišlo je do skleroze in hialinoze arteriolov. Hyaline tselindra v lumnu tubulov.

SEKUNDARNO ŠKODLJENJE

Macrodrug AMYLOID NEPHROSIS ("velika bela", "velika debela ledvica").
Označite povečanje velikosti ledvic, gosto konsistenco, masten videz površine.

Popki so povečani po velikosti, gosta konsistenca, gladka površina. Na rezu z mastnim sijajem. Meja med skorjo in medullo je izbrisana

(E) Microdrug N 16 AMYLOID NEPHROSIS (barvna kongo-usta). Označite amiloidne depozite v kapilarnih zankah glomerula, vzdolž lastne membrane tubulov, v stenah žil in tudi v stromi ledvic vzdolž reticularnih vlaken.
Označite barvo amiloida.

Pod kletno membrano tubulov, v glomerulih, v mrežastih vlaknih strome v intimi posode so rdeče obarvane amiloidne usedline.

AKUTNA NEDOSTOJNOST Z OENČKOM (ARF)

(E) Microdrug N6 Nekrotična nefroza (obarvana s hematoksilinom in eozinom). Ohranjeni so glomeruli in epitelij direktnih tubulov. Njihove celice vsebujejo jedra. Epitel nabiranja tubulov ne vsebuje jeder (karioliza).

ORGANOPATOLOGIJA KRONIČNE NEDOSTOJNOSTI BUBREGA

Oglejte si niz makropreparacij, ki odražajo morfološke manifestacije uremije: FIBRINOUSNI PERIKARDITIS ("dlakasto srce"), VELIKO TRAHEITIS, DIFETERIČNI KOGIT.

DISGORMONALNE BOLEZNI SEKSUALNIH ORGANOV

Macropreparation Uterine Polip. Označite lokacijo polipa, njegovo obliko, velikost, naravo površine, povezavo z osnovnim tkivom.

Izraste endometrija je sivo-rdeče barve z neravno površino.

(E) Microdrug N 142 IRON HYPERPLASIA ENDOMETRIJA (barva s hematoksilinom in eozinom).

Endometrijske žleze so zgrajene iz proliferirajočega epitela, imajo drugačno velikost in obliko, imajo zavite poteze in cistično ekspanzijo, so zelo tesno locirane, zabeležene so razvejanosti in brstenje žlez.

Microdrug N 57 PUSDEROZA VRSTE UTERINE (hematoksilin in barvilo z eozinom).

Na področju erozije materničnega vratu sta dve vrsti epitela: epitelij je večplasten, ravno keratiniziran in prizmatičen. Opažena je ektopija cilindričnega epitela v eksokerviksu.

PATOLOGIJA NOSEČNOSTI

Macrodrug POST NORTH ENDOMETRITIS.

Nožnica nožnice in maternični vrat hiperemic, edematous, včasih s krvavitvami. V lumenu vagine, zlasti v materničnem vratu, se iz maternice sprosti izcedek. Cervikalni kanal je priprt.

Macrodrug LIVER AT ECLAMPSIA.

V jetrih se pojavijo samotne ali zmešane belo-rumene žarišča nekroze in večkratne krvavitve različnih velikosti - Landcartoid jetre.

http://poisk-ru.ru/s907t3.html

Rak želodca - Histološke oblike

V sodobni onkologiji je približno 6 glavnih histoloških tipov raka želodca, od katerih ima vsak svoje biološke in strukturne značilnosti.

Adenokarcinom želodca

Adenokarcinom je najpogostejši histološki tip raka želodca. Glede na stopnjo malignosti in diferenciacije so adenokarcinomi razdeljeni na 3 vrste:

    Visoko diferenciran adenokarcinom je tumor, ki ga sestavljajo razvite celične strukture, ki so podobne ne-neoplastičnim celicam želodca.

Zmerno diferenciran adenokarcinom - ima mešano strukturo, "medij" med strukturo visoko diferenciranih in slabo diferenciranih tumorjev.

  • Adenokarcinom nizke stopnje - tak tumor je sestavljen iz posameznih celic in grozdov. Žlezaste strukture takih tumorjev je težko določiti.
  • Adenokarcinom želodca je razdeljen na več podtipov:

    Papilarni adenokarcinom

    Papilarni adenokarcinom želodca je niz prstnih podobnih epitelijskih procesov na sluznici želodca. Pojavi se pogosto, tumorske celice s takšnim histološkim podtipom pa so občutljive na kemoterapijo in ciljno zdravljenje. Pri mikrografijah je papilarni adenokarcinom želodca naslednji:

    Cevasti adenokarcinom

    Tubularni adenokarcinom želodca je razmeroma redek. Sestavljen je iz cevastih struktur, ki se nahajajo v vlaknasti stromi. Ko je bolezen tubularni adenokarcinom želodca pogosto kršitve, povezane s povečano proizvodnjo encimskih sluznic in uničenjem njihovih kanalov. Pri mikrografijah je tubularni adenokarcinom želodca naslednji:

    Mucinozni adenokarcinom

    Mucinozni adenokarcinom želodca sestavljajo mukozne celice z visoko vsebnostjo zunajceličnega mucina v velikih količinah. Celice, ki tvorijo mucinozni adenokarcinom, so pogosto razporejene v verige, ki so med seboj prepletene s sluzi.

    Adenokarcinom celic Signet obroča

    Adenokarcinom obročaste celice je redka vrsta raka želodca. Od drugih histoloških tipov se razlikuje po agresivnosti, nagnjenosti k razpršeni rasti in slabemu odzivu na zdravljenje. sestoji iz celic, ki vsebujejo mucin v svoji citoplazmi.

    Mucin, ki se nahaja znotraj tumorske celice, iztisne celična jedra in jih premakne na periferijo, zato imajo celice cricoidno obliko. Celice adenokarcinoma signatum-celice v želodcu ne tvorijo encimov, vendar so funkcionalno žlezne, zato jih imenujemo adenokarcinomi.

    Koloidni rak želodca

    Koloidni karcinom želodca imenujemo tudi sluznica. Za ta histološki tip raka želodca je značilno širjenje tumorja v sluzničnih in submukoznih plasteh. Koloidni rak nastane iz celic, ki vsebujejo sluz. Zaradi te posebnosti je v primeru koloidnega raka stena želodca nasičena z vsebino sluznice in močno odebeljena.

    Vlaknasti karcinom želodca

    Vlaknasti karcinom želodca predstavljajo atipične celice vezivnega tkiva. Tumorske celice raka želodčnega vlakna so kubične oblike in majhne velikosti, prav tako pa tvorijo majhne celice in vrvice.

    Vlaknasti rak želodca, v kasnejših fazah, zelo pogosto izzove ulcerozni razpad tumorja, ki povzroči obilno krvavitev v želodcu.

    Trdni rak želodca

    Trdni rak želodca je histološki tip raka želodca, pri katerem tumorske celice niso razvite in so zelo agresivne. Tumorsko tkivo predstavljajo številne nerazvite poligonalne celice. Za trden rak želodca je značilen agresiven potek.

    Karcinom malih celic želodca

    Majhnocelični karcinom želodca je dokaj redek histološki tip raka na želodcu. Je približno 0,6% vseh diagnosticiranih vrst raka na želodcu.

    Majhnocelični karcinom želodca je sestavljen iz limfocitno podobnih rakavih celic. Celice raka so pogosto med seboj prekrite. Nekatere tumorske celice v drobnoceličnem karcinomu želodca vsebujejo nevroendokrine granule in peptide.

    Klinično in morfološko majhnocelični pljučni rak želodca je zelo podoben drobnoceličnemu raku pljuč.

    Karcinom skvamoznih celic želodca

    Karcinom skvamoznih celic želodca je eden najredkejših histoloških tipov raka želodca. Najdemo približno 0,1% vseh diagnosticiranih tumorjev želodca. Tumorsko tkivo v skvamoznem karcinomu želodca predstavlja atipična metaplazija žleznega epitela želodca.

    Maligni tumorji želodca imajo drugo histološko klasifikacijo. Imenuje se histološka klasifikacija "Lauren." V tej histološki klasifikaciji tumorjev želodca se razlikujeta dve vrsti raka želodca:

    1. Intestinalni tip raka na želodcu

    Črevesni tip raka želodca se imenuje tudi "črevesni rak želodca". Črevesni tip raka želodca je sestavljen iz celic črevesnega tipa, polipoidne ali fungoidne oblike. Najpogosteje je zelo diferenciran adenokarcinom. Pacienti črevesnega raka želodca so moški, starejši od 50 let, s kroničnim gastritisom.

    2. Difuzni tip raka želodca

    Difuzni tip raka želodca, nediferenciran obročasti želodčni celični karcinom, redkeje slabo diferenciran adenokarcinom želodca.
    Predstavljajo ga atipične nerazvite rakaste celice. Difuzni tip raka na želodcu je v večini primerov diagnosticiran pri mladih, mlajših od 35 let.

    http://worldofoncology.com/materialy/vidy-raka/gistologicheskie-tipy-raka/rak-zheludka-gistologicheskie-formy/

    Zdravilo 137 (55) (13) Adenokarcinom želodca.

    Mikropreparati

    Zdravilo 137 (55) (13) Adenokarcinom želodca.

    Mikro: Tumor, sestavljen iz žleznih formacij različnih oblik in velikosti, vznikne v želodčni steni. Epitelne celice, ki obdajajo žlezne celice, imajo drugačno obliko in velikost, hiperhromna jedra, ki se včasih nahajajo v več vrstah.

    Adenokarcinom (rak žleze) je maligni tumor žleznega epitela.

    Benigni analog: papiloma, adenom.

    Histogeneza: žlezni epitelij.

    Stopnja diferenciacije: celice niso zrele, nediferencirane.

    Atipizem: celično tkivo.

    Rast: infiltrira, eksophytic, unicentric.

    Metastaze: jesti (limfogeni način).

    Možnosti patologa: adenokarcinom (tubularni, papilarni, acinarni). Vsaka od sort m. diferencirano, zmerno diferencialno in malo diferencialno. Druge histološke variante raka želodca so skvamozne, glandularno-skvamozne, trdne, scirrotične.

    Klinične in anatomske oblike raka želodca: zobne obloge, polipozne, glivične, ulcerirane, infiltrativno-ulcerozne, difuzne, prehodne oblike raka.

    Glede na naravo rasti so: 1) rak s pretežno egzofitično rastjo. 2) rak s pretežno endofitno infiltrirano rastjo. 3) rak z mešanim vzorcem rasti.

    Lokalizacija: 1) pyloric (50%). 2) manjša ukrivljenost telesa s prehodom v steno (27%). 3) srčno (15%). 4) Sklad (2%). 5) skupaj (2%). 6) večja ukrivljenost (3%).

    Predkancerozna stanja: kronični gastritis, perniciozna anemija, kronična želodčna razjeda, adenomatozni polipi želodca, panj želodca, črevesna metaplazija (Menetriejeva bolezen), huda displazija.

    Zapleti: 1) Kot posledica sekundarnih nekrotičnih sprememb: perforacija stene, krvavitev, nastanek želodčne flegmone. 2) zlatenica, portalna hipertenzija in ascites med kalivanjem raka želodca na vratih jeter ali glave trebušne slinavke s kompresijo ali zbrisanjem žolčnih vodov. 3) Črevesna obstrukcija. 4) stenoza pilorice. 5) Klijanje v diafragmi.

    Rezultat: sekundarne spremembe.

    Klinična vrednost: Glej komplikacije. Intoksikacija. Cachexia.

    Zdravilo 42 (21) (2). Amiloidoza vraničnih foliklov

    Mikro: Rdeče obarvane amiloidne barve se nahajajo v foliklih vranice. Rdeča pulpa brez amiloida.

    Izraz mezenhimske disproteinoze (pojav abnormalnega fibrilarnega proteina).

    Etiologija: primarna (idiopatska); dedna (genetska, družinska); sekundarna (pridobljena), senilna.

    Patogeneza: AA-amiloidoza: v jetrih, s stimulacijskim učinkom IL-1, plazemski amiloidni prekurzorski protein SAA => povišanje njegove koncentracije v krvi = => preamiloidna faza => makrofagi izvajajo popolno razgradnjo SAA in pod vplivom združevanja AMP (stimulacijski faktor amiloida). amiloidne fibrile. Amiloidoza - L-verige s posebnimi sekundarnimi in terciarnimi strukturami, kršitev razgradnje monoklonskih lahkih verig z nastankom fragmentov, ki se lahko agregirajo v amiloidne strukture. Sinteza amiloidnih struktur poteka v makrofagih, plazemskih celicah.

    Bolezni: kronične okužbe (tuberkuloza), gnojno-destruktivni procesi (osteomijelitis), maligne neoplazme, revmatične bolezni.

    Klinični pomen: atrofija vraničnega parenhima, organska skleroza, zmanjšanje imunske funkcije vranice, zmanjšanje deponiranja vranice.

    Zdravilo 160b (83). Aterosklerotični plak v aorti.

    Mikro: obstaja difuzna proliferacija elementov vezivnega tkiva v intenci aorte, v središču katerih se pojavljajo tudi lipidni vključki, kar kaže, da se je intima infiltrirala s krvnimi plazmi. V globokih delih plaka so prozorni kristali holesterola v obliki diamanta. Plaketa ima: pnevmatiko, podlago in lečo.

    Ateroskleroza je kronična bolezen, ki se razvije kot posledica kršitve maščobne in beljakovinske presnove, za katero so značilne lezije elastičnih in mišično-elastičnih arterij, v obliki žariščnih zapleti v intimi lipidov in proteinov ter reaktivna rast ST. Ateroskleroza aorte je najpogostejša oblika (druge oblike: 1) ateroza srčnih arterij, 2) možganska arterija 3) ledvične arterije, 4) femoralna,.5) črevesna).

    Etiologija: trenutno vodilno mesto v razvoju ateroskleroze dajejo infekcijske teorije (poškodbe intime s citomegalovirusom, virusom herpes simpleksa, klamidijo, Helicobacter pylori).

    Dejavniki tveganja: 1) Hormonski dejavniki (diabetes, hipotiroidizem). 2) Hemodinamični dejavniki: hipertenzija in povečana vaskularna prepustnost). 3) Živčni sistem - stresne kršitve metabolizma beljakovin in lipidov. 4) Vaskularni dejavniki: vnetne bolezni, tromboembolija, skleroza, arteritis, plazemsko namakanje. 5) Podedovani dejavniki.

    Patogeneza: kršitev razmerja med HDL, LDL in VLDL, s povečanjem števila aterogenih lipoproteinov (LDL, VLDL), medtem ko pride do nekontroliranega napada z endotelijskimi celicami (kot posledica poškodbe aporeceptorjev). => poškodba endoteliocitov => migracija in proliferacija HMC, nastanek penastih celic => tvorba aterosklerotičnega plaka.

    Mikroskopske faze: 1) stopnja dolipida 2) stopnja lipoidoze 3) stopnja liposkleroze 4) ateromatoza 5) ulceracija 6) aterokalcinoza.

    Klinična vrednost: nastanek aneurizme aorte.

    Vzroki smrti: ruptura aneurizme aorte => krvavitev.

    Drug 220 (110). Bronhopneumonija.

    Mikro: pljučno tkivo je polno krvi. Obstajajo brezzračne površine, ki pokrivajo acini ali lobule. V njih so alveole napolnjene s seroznim eksudatom, zmešanim z levkociti, v nekaterih alveolah so vidne celice deskvamiranega alveolarnega epitela, ohlapne vlaknate kocke fibrina. Lumen bronhijev je poln eksudata. Okoli žarišča vnetnega območja seroznih edemov.

    Etiologija in patogeneza: m / o - stafilokoki, streptokoki, enterokoki, virusi, mikoplazme, glivice. Razvija se kot posledica hematogene okužbe. Razvoj je povezan s prehodom vnetnega procesa iz stene bronha v pljučno tkivo. Okužba prodre v bronhije, pogosteje pa v peribronhialne - skozi limfne kanale in medalveolarne septe.

    Klinične in anatomske oblike: lobularna, segmentna, izcedna, miliarna, intersticijska.

    Zapleti: karnifikacija, nastajanje abscesa, plevritis.

    Vzrok smrti: absces pljuč, empiema plevra.

    Zdravilo 34 (16). Hidropična degeneracija ledvic.

    Mikro: v citoplazmi nefrocitne vakuole. Lumen tubulov ni definiran. V votlini glomerularne kapsule - beljakovinske tekočine. Opisane spremembe so manifestacija hidropične (balonske) distrofije.

    Distrofija - kompleksen patološki proces, ki je eden od vrst poškodb celic, ki temelji na kršitvi celičnega metabolizma.

    Etiologija: poškodba glomerulnega filtra vodi do hipprefiltracije in pomanjkanja sistema bazalnega labirinta nefrocitov, ki običajno zagotavlja reapsorpcijo vode.

    Patogeneza: kršitev prepustnosti celičnih membran spremlja njihov razpad. To vodi do zakisljevanja citoplazme, aktivacije hidroliznih encimov lizosomov, ki uničujejo intramolekularne vezi z dodatkom vode. Posledično se moti ravnotežje vode in elektrolitov, spremeni se koloidno-osmotski tlak celice.

    Bolezni: nefrotski sindrom, amiloidoza, glomerulonefroza, diabetes mellitus.

    Klinični pomen: kronična odpoved ledvic, uremija.

    Macrodrugs

    Jetrni absces.

    Makro: na rezu - zelenkasto rumene lezije (abscesi) in napolnjene votline

    Mikrobna embolija - žilna embolija s telesi mikrobnih celic.

    Etiologija: bakterijsko vnetje v različnih organih in tkivih.

    Bolezni: različne bakterijske in gnojne lezije notranjih organov

    (abscesi, flegmon itd.)

    Rezultat: generalizacija procesa, zastrupitev in smrt.

    Amiloidna nefroza.

    Makro: gosta ledvica, zmanjšana velikost.

    Te spremembe so manifestacije amiloidoze.

    Amiloidoza - mezenhimska disproteinoza, ki jo spremlja globina

    oslabljeno presnovo beljakovin in nastajanje kompleksnih substanc v tkivih amiloida.

    Etiologija: disproteinemija, patološke reakcije AG-AT, maligni

    nove oblike, kronične vnetne bolezni.

    Bolezni: tumorji, kronične okužbe (tuberkuloza), gnojno-destruktivni

    bolezni, revmatične bolezni.

    Klinična vrednost: atrofija parenhima, skleroza organov, funkcionalna

    Gangrena tankega črevesa

    Makro: stena črevesa je edematozna, črna, serozni pokrov je dolg. V plovilih

    rdeči krvni strdki.

    Etiologija: tromboza, tromboembolija, stenoza ali kompresija mezenteričnih žil.

    Bolezni: ateroskleroza, adhezivna bolezen (s kompresijo mezenterijskih žil), t

    vaskulitis, bolezni, ki jih spremlja kršenje reoloških lastnosti krvi.

    Klinična vrednost: zastrupitev - smrt.

    Gangrena za stopala

    Makro: prsti črne barve z maceriranim epitelijem in razjedami kože. Vklop

    Razmejitveno območje je jasno razpoznavno na hrbtu stopala.

    Te spremembe so manifestacija blokade arterij.

    Razlog: kršitev prehodnosti arterije.

    Bolezni: ateroskleroza, hipertenzija, diabetes, vaskulitis.

    Možni izidi: organizacija in nastanek brazgotin, gnojna fuzija.

    Hidronefroza.

    Makro: poveča se obseg ledvic zaradi širjenja medenice in skodelic. Parenhima

    telo se je stanjšalo s preoblikovanjem telesa v tankostensko večkomorno vrečko.

    Bolezni: vse bolezni, ki vodijo v oslabljen odtok urina iz ledvic

    (nefrolitijaza, strikture sečil in sečnice,

    benigna hiperplazija prostate, rak prostate, ledvični in retroperitonealni tumorji

    prostor z nastankom ureterjev itd.)

    Klinični pomen: razvoj odpovedi ledvic, uremija, smrt.

    Gnojni endometritis.

    Makro: endometrij je umazano zelen, z razjedami v lumenu krvnih žil

    vidni so trombi (v stenah in v parametriju).

    Pogosto se po dobavi razvije kot posledica okužbe endometrija.

    Klinični pomen: razvoj poporodne sepse, smrt.

    Difuzni rak želodca

    Možnosti patologije: adenokarcinom (cevasti, papilarni, acinarni). Vsak

    sort m. diferencirano, zmerno diferencialno in malo diferencialno.

    Druge histološke različice raka želodca so skvamozne, žlezne

    skvamozno, trdno, skirrozny.

    Klinične in anatomske oblike raka želodca: plak, polipozen,

    gobaste, ulcerirane, infiltrativno-ulcerozne, razpršene, prehodne oblike

    Glede na naravo rasti so: 1) rak z pretežno

    rast. 2) rak s pretežno endofitno infiltrirano rastjo.

    3) rak z mešanim vzorcem rasti.

    Lokalizacija: 1) pyloric (50%). 2) majhna ukrivljenost telesa s prehodom v

    stene (27%). 3) srčno (15%). 4) Sklad (2%). 5) skupaj (2%). 6) velika

    Predkancerozna stanja: kronični gastritis, periciklična anemija, kronična

    želodčni razjed, adenomatozni želodčni polipi, panj želodca, črevesna metaplazija

    (Bolezen Menetria), huda displazija.

    Zapleti: 1) kot posledica sekundarnih nekrotičnih sprememb: perforacija

    stene, krvavitve, razvoj želodčne flegmone. 2) zlatenica, portalna hipertenzija in

    ascites z rastjo raka želodca v vratih jeter ali glave trebušne slinavke

    s kompresijo ali uničenjem žolčnih vodov. 3) Črevesna obstrukcija.

    4) stenoza pilorice. 5) Klijanje v diafragmi.

    Rezultat: sekundarne spremembe.

    Klinična vrednost: Glej komplikacije. Intoksikacija. Cachexia

    Maščobna degeneracija jeter.

    Makro: jetra so povečana, dno odseka je ohlapno, rumeno, kokosovo

    premazan vzorec - "gosja jetra".

    Parenhimska maščobna degeneracija - kršitev citoplazmatske presnove

    Etiologija: povečan vnos maščobnih kislin v hepatocite, kršitev

    presnova maščob v teh celicah in razgradnja celičnih celic lipoproteinov

    Klinična vrednost: razvoj hepatocelularne odpovedi.

    Bolezni: virusni hepatitis, strupena poškodba jeter (alkohol,

    Goiter (struma)

    Struma (golšča) - patološka širitev ščitnice.

    Etiologija: pomanjkanje joda, povečana raven TSH hipofize.

    Rezultat: motnje cirkulacije, nekroza, kalcifikacija, rast ST,

    včasih ciste.

    Klinični pomen: V primeru endemične golše z zgodnjim razvojem

    otroštvo - endemični kretenizem. Stiskanje sosednjih organov s kršitvijo

    njihove funkcije. Ko bazedovoy bolezni - poraz vitalnih organov.

    Vzroki smrti: presnovne motnje; iz sapnika (njen. t

    deformacije), hormonsko neravnovesje.

    Ishemični infarkt vranice.

    Makro: pod kapsulo je določena žarišče bele nekroze, z bazo

    obrnjena proti vratu vranice.

    Te spremembe so manifestacija okluzije vranične arterije =>

    ishemični infarkt (manifestacija).

    Ishemična nekroza miokarda zaradi akutne odpovedi

    Razlog: kršitev prehodnosti arterije.

    Bolezni: ateroskleroza, srčno popuščanje, hipertenzija, revmatizem.

    Možni izidi: organizacija in nastanek brazgotin, gnojna fuzija.

    Calculous holecistitis

    Makro: v votlini žolčnika so številne

    holesterolni pigmentni kamni. Bubble stena ulozhena.

    Krvavitev v možgane.

    Makro: v GM parenhimu je definirana cista z rdeče-rjavimi stenami.

    Etiologija: GM ateroskleroza, hipertenzivna bolezen, krvne bolezni in

    žilne in srčne bolezni, angioedem.

    Bolezni: arterijska hipertenzija, sistemski vaskulitis, ateroskleroza,

    anemija, hemoblastoza, koagulopatija, infekcijske in alergijske bolezni.

    Klinična vrednost: vse je odvisno od procesa lokalizacije.

    Zglobni traheitis.

    Makro: sluznica je prekrita s sivkastim filmom, ki je povezan s sosednjimi

    Te spremembe so manifestacija fibrinskega vnetnega tipa

    eksudativno vnetje, za katerega je značilna lezija in nekroza epitela

    Etiologija: Fraenkelovi diplocoki, streptokoki, stafilokoki, virusi, toksini in

    strupi endogeni (z uremijo) in eksogeni izvor.

    Bolezni: gripa, davica, zastrupitev.

    Izid: na sluznici ostanejo ulcerozni defekti (plitki).

    Klinična vrednost: obstaja nevarnost zadušitve, razjede, ki se ne zdravijo.

    Maternični leiomiom

    Makro: videz vozlišča je jasno razmejen od okoliških tkiv, različnih

    Leiomiom je benigni tumor gladkega mišičnega tkiva. Histogeneza -

    Maligni analog - leiomiosarkom

    Etiologija: Virusna genetska teorija - Integracija virusa v celične celice

    genoma z aktivacijo protoonkogena, fizikalno-kemijske teorije, disontogenetike

    Lokalizacija: Podsezonski vozel (kompresija sečevoda - hidronefroza, s

    črevesna kompresija - črevesna obstrukcija; intramuralno vozlišče - okvara

    vozlišče, njegova nekroza (razvoj endometritisa - sepse maternice); submukoza.

    Rezultat: malignost; sekundarne spremembe: nekroza, sluz, vnetje,

    tvorba cist, hialinoza, krvavitev.

    Klinični pomen: malignost, kompresija sosednjih organov, zapleti

    med nosečnostjo in rojstvom; torzija vozla - akutna klinika v trebuhu.

    Muškatni oreh

    Makro: Jetra so videti kot muškatni orešček.

    Je manifestacija venske hiperemije.

    Venska hiperemija - pretirana oskrba telesa s krvjo zaradi kršitve

    iztok venske krvi, z ohranjenim ali zmanjšanim arterijskim dotokom.

    Etiologija: CH, tromboza jetrne vene (Bad-Chiari bolezen).

    Izid: skleroza jetrnega tkiva (ciroza).

    Klinična vrednost: razvoj odpovedi jeter.

    Bolezni: ishemična bolezen srca, miokardiopatija, valvularni defekti.

    Kompleksni organi pri limfocitni levkemiji.

    Makro: Jetra in vranica povečana, gosta, svetlo rjava na rezu

    barve, sivo-beli vozlički so pogosto vidni.

    Kronična limfocitna levkemija - ena od kronične limfocitne levkemije

    Zapleti: zmanjšana imunost, pristop okužbe, gniloba

    procesi v prebavnem traktu, imunsko hemolitično in trombocitopenično stanje.

    Rezultat: hude distrofične lezije parenhimskih organov, razjed

    Klinični pomen: anemija, hemoragični sindrom, hemolitik

    diapedemičnih krvavitev, hemolitične zlatenice, jeter

    Vzroki smrti: okužbe, avtoimunska stanja, krvavitve.

    Nefroskleroza

    Ena od manifestacij GB.

    Klinični pomen: odpoved ledvic, smrt, če ni mogoče

    hemodializa, azotemična uremija - vzrok smrti.

    Rezultat: primarna nagubana ledvica.

    Primarni kompleks tuberkuloze.

    Makro: v srednjem delu pljuč pod pleuro se vidi okrogel kazeozni kompleks

    bela nekroza obdana s tanko CT kapsulo. Od njega do korenine se razteza

    belkaste tyazh - vnetih limfatičnih kanalov. Lukornaya pljuča vsebuje žarišča

    kazeozna nekroza belkasto rumena barva.

    Polipozni ulcerozni endokarditis.

    Makro: ventil je ulceriran, disfiguriran, z masivnim trombotikom

    prevleke v obliki polipov.

    Parietalni tromb aorte. Ateroskleroza aorte.

    Tromboza: intravitalna koagulacija krvi v lumenu posode ali srčne votline z

    nastajanje krvnega strdka - tromb.

    Etiologija: Lokalni dejavniki: spremembe v žilni steni (še posebej

    endotelij), upočasnjuje in moti pretok krvi. Splošni dejavniki:

    disregulacija koagulacijskih in antikoagulacijskih sistemov, sprememba

    reološke lastnosti krvi, zmanjšanje tekoče komponente krvi.

    Bolezni: vaskulitis, endokarditis, ateroskleroza, hipertenzija.

    Rezultat: ugodna - aseptična avtoliza, organizacija, vaskularizacija,

    kalcifikacija; neugodno - tromboembolija, septično taljenje krvnega strdka.

    Ateroskleroza je kronična bolezen, ki je posledica motnje.

    presnova maščob in beljakovin, za katero je značilna poškodba elastičnih arterij in

    mišično-elastičnega tipa, v obliki žariščnih depozitov v intimi lipidov in proteinov in

    reaktivna rast ST. Aortna ateroskleroza - najpogostejša oblika

    (druge oblike: 1) ateroza srčnih žil, 2) možganska arterija 3) ledvic

    arterije, 4) femoralna,.5) črevesna).

    Etiologija: trenutno je vodilno mesto v razvoju ateroskleroze

    infekcijske teorije (intima poškodbe s citomegalovirusom, preprost virus

    herpes, klamidija, Helicobacter pylori).

    Pljučni rak (osrednji)

    Makro: iz bronhija stebla, belkasti tumor je lokaliziran v regiji korena,

    delno zoženje lumna bronha. Tumor vdre tudi v steno bronhusa in se oblikuje

    v območju korena pljuč velikega tumorja.

    PODROBNOSTI O SM V ODSEKU "PREDAVANJE"

    Rak dojk.

    Makro: tumor mlečne žleze je difuzno prizadet.

    PODROBNOSTI O SM V ODSEKU "PREDAVANJE"

    Rak materničnega vratu.

    Makro: maternični vrat se uniči z razpadajočim belkastim tumorjem. Tumor

    vaginalni loki in stena rektuma kalijo, da tvorita fistulo.

    PODROBNOSTI O SM V ODSEKU "PREDAVANJE"

    Tuberkuloza ledvic.

    Makro: v parenhimu ledvic so opredeljene votline, napolnjene s kazeozom

    To je manifestacija generalizacije tuberkuloznega procesa.

    Klinična vrednost: odpoved ledvic, zastrupitev, izčrpanost,

    Vlaknaste kavernozne tuberkuloze

    Makro: v zgornjih delih pljuč se združi več velikih votlin

    med seboj in povezani s bronhiji. Stene votlin so sestavljene iz vlaknastega tkiva, naprej

    štrleče vrvi (bronhoskularni snopi) in majhne

    belkaste plošče, ki spominjajo na jajčne lupine. Okoliški parenhim

    pljuča sklerotična, siva. Stene bronhijev so zgosti, v sluznici lumna

    Fibrinski kolitis

    Makro: na intestinalni sluznici so vidni tesno prilegajoči se fibrinski filmi

    rjavo siva. Obstajajo ulcerozni defekti sluznice.

    Dizenterija je akutna črevesna nalezljiva bolezen s prevladujočo

    poraz debelega črevesa in zastrupitev.

    Rezultat: kronična griža, psevdokolitis, brazgotinjenje, ki povzroči zožitev

    Zapleti: perforacija z razvojem parapraktita ali peritonitisa, flegmon

    črevesje, redkeje - črevesna krvavitev, rdeča stenoza. Extensiveestinal:

    bronhopneumonija, pielitis in pielonfritis, serozni artritis, jetrni abscesi, amiloidoza,

    Klinična vrednost: glej komplikacije.

    Glivični rak želodca

    PODROBNOSTI O SM V ODSEKU "PREDAVANJE"

    Kronična razjeda želodca.

    Makro: na sluznici želodca, ulcerozna napaka s penetracijo v glavo

    Kronična razjeda želodca - kronična (ponavljajoča se) razjeda želodca, običajno

    Etiologija: Trenutno se šteje, da je peptična ulkus bolezen

    etiološka bolezen, ki je posledica neravnovesja zaščitnih in

    škodljivih dejavnikov v želodcu.

    Zapleti: 1) ulcerozno-destruktivno (krvavitev, perforacija, penetracija); 2)

    vnetje (gastritis, duodenitis, perigastritis, periduodenitis); 3) razjeda

    (zoženje različnih delov želodca, deformacija želodca in dvanajstnika, zoženje čebule

    WPC); 4) malignost razjed; 5) kombinirane zaplete.

    Klinična vrednost: krvavitev, peritonitis, vse, kar je povezano

    Testi

    Predavanja

    ALKOHOLNA BOLEZNI ŽIVLJENJA.

    Latentna, ikterična, fulminantna

    1. Odvisno od odmerka

    2. Možne povratne spremembe.

    3. Neučinkovitost zdravljenja z alkoholom

    Faze (pogojno dodeljene, odražajo morfološke spremembe v jetrih):

    - funkcionalna faza (hipertrofija)

    Škodljivi dejavnik je acetildehid, ki se pojavi, ko se etanol razgradi v celice, poškoduje mikrosome, moti redoks procese, vpliva na strukturo DNA hepatocitov in povzroči nekrozo hepatocitov.

    1). Adaptivna alkoholna hipertrofija - beljakovinska degeneracija hepatocitov (gladka hiperplazija EPS - reverzibilne spremembe). Mat-steklastih hepatocitov, mitohondrije povečanje velikosti (doseže velikost jedra) - megamitochondria. Portalski trakti so zoženi - portalna hipertenzija.

    2). Degeneracija maščob (alkoholna steatoza)

    - stimulacija hipofize-nadledvične žleze in tkivne lipaze z mobilizacijo maščobe iz skladišča => povečana sinteza maščobnih kislin

    - jetrne celice so aktivirane = sinteza kolagenskih vlaken => jetrna fibroza

    Lastnost - Malloryjevo tele - je sestavljena iz beljakovin, PL in PS. Ima levkotoksični učinek (privlači LF), nevtrofilci se kopičijo okoli v. centralne.

    HEPATITIS (H)

    - hepatitisa niti a niti b

    Sistem virusnih ali virusno podobnih okužb, pri katerem vnetje temelji na klinični, HD, njegovi imunološki manifestaciji.

    Sekundarni hepatitis - isti sistem virusnih okužb (mononukleoza, coxsackie), bakterijski hepatitis, Riketsioznye, protozojski, ki se ne spremeni v kronično obliko. Manifest - masivna nekroza, izid - odpoved jeter.

    RNA je virus, ki ima v citoplazmi neposreden citopatogeni učinek. Pot širjenja je fekalno-oralna. Inkubacijska doba je 2-6 tednov. Prodre v prebavila = limfni sistem = jetra. V akutnem obdobju specifičnem AT (IgM) so glavni klinični diagnostični kriteriji, njihov titer nato pade, IgG kroži v krvi.

    Za pljuča, v kronični obliki ne gre. V kliničnem tečaju so naslednje oblike:

    Tipična ciklična rumenost.

    Hepatitis A ali B

    Približno 20% vseh virusnih hepatitisov. Za njih je značilno: oligosimptomatski tok, pogost prehod v kronično obliko, prevoz.

    Po transfuziji krvi (po transfuziji G)

    Pogosto postane kronična, pogosto benigna.

    (sporodic) Lahko povzroči več patogenov.

    To je blizu G. A. Pojavlja se pri nosečnicah, izčrpanih osebah (epidemična oblika). Tečaj je precej težak z masivno nekrozo.

    Vir patogena so bolniki z akutnim, kroničnim virusnim G, zdravim nosilcem. Bolniki so nalezljivi od konca inkubacijske dobe in je nosilno stanje za vse življenje.

    Naravna pot okužbe je spolna, od okužene matere, ko plod prehaja skozi rodni kanal. Patogen se prenese neposredno v kri v jetrih, ima neposreden citopatski učinek. Pogosto postane kronična.

    HGV virus je velik virusni ovoj z DNK, okrogle oblike (Danejevi delci). Ima tri determinante AG:

    - AgS - na prostem (HbS)

    HBS - določena v citoplazmi in na membranah hepatocitov, povzroča proliferacijo EPS v hepatocitih. Hepatociti imajo specifičen tip - mat steklastih hepatocitov.

    HBC - jedro (prodira v jedro, kjer se določi). Najdemo ga v citoplazmi in na membranah (odraža aktivnost njene sinteze med razmnoževanjem virusa).

    HbE - je povezana z notranjo lupino, je podenota HbC-Ar (prisotnost HbE je indikator replikativne narave virusa v telesu, tak bolnik je zelo nalezljiv).

    Prisotnost Sigma-Ag (defekt DNA virusa, ki je odkrit v hepatocitnem jedru - hepatitisu D) spremlja hud potek virusnega hepatitisa (agresiven, z masivno nekrozo). Poškodbe, ki jih povzroči virusna HV, ne povzroča virus, ampak imunska citotoksičnost (HRT), glavna tarča HBC-Ag (citotoksična T in Ag odvisna citotoksičnost).

    Pod vplivom HBC-Ar v membranah hepatocitov pride do strukturne transformacije z nastankom specifičnega jetrnega proteina (LSP), ki ima citotoksične lastnosti.

    Značilne so strukturne spremembe v jetrih: LF se določa znotraj hepatocitov.

    Morfološka diagnostična merila:

    Druge metode so pomožne narave (zaznavni označevalci niso strogo specifični): t

    - Opazovani so mat-steklovini hepatociti (hepatociti, ki vsebujejo HbS-Ar, hipertrofijo in hiperplazijo gladke EPS). Ta značilnost je najpogostejša pri bolnikih s kroničnim hepatitisom.

    - Peščena jedra - (okrogla z odprtinami) - prisotnost HBS-Ag. Pogosteje se odkrije pri kronični G. Lahko se nahaja difuzno.

    - Kaunselmen Taurus (enocelična nekroza hepatocitov pri koagulaciji)

    - Portalski trakti infiltrirani z limfociti (to je znak poškodbe in vnetja).

    - Kontaktni LF in hepatociti - (peripolez.)

    - Invaginacija LF v citoplazmo skozi membrano (penetracija) - emperioles

    - Proteinska distrofija (povečanje velikosti, citoplazma je razsvetljena)

    Oblike virusnega hepatitisa:

    - akutna ciklična zlatenica

    Določeni so edemi, jetrne pletore, degeneracija zrnatih hepatocitov, hipertrofija in hiperplazija ribosomov (otekanje, Danejev delec prodre skozi membrano, sprosti se DNA in prenese v jedro hepatocitov, nato se sintetizirajo vsi virusni podkompleksi (HvS, C, E)). Replikacija je popolna (oblikuje se popoln, popoln Danejev delec). Pojavi se smrt hepatocita, ki tvori Ab, ki blokira penetracijo virusa v neokužene celice. V tem času ni nobenih morfoloških označevalcev. Stroma difuzno infiltrirana Lf.

    Vsi zgoraj navedeni simptomi (stopničasta nekroza); zlatenica. Zlatica je v naravi parenhimska. Lahko se pojavi intravaskularna hemoliza (ker eritrociti nosijo virus med viremijo).

    Če je v tem času stopničasta nekroza - kronična.

    Kot pri ikterici, vendar so vsi znaki manj izraziti (brez zlatenice).

    Nekrotična oblika (fulminantna)

    Tok strele (zaradi prisotnosti sigma-Ar). Obstaja velika nekroza. Na mestu nekroze nastanejo fibrozni septi in ciroza.

    Pogosteje pri starejših. Jetra so povečana, rdeča, z zelenkastimi madeži.

    Žolčne kapilare so razširjene, v citoplazmi so določeni vključki žolča (hiperplazija gladke EPS, poškodbe zaradi lizosomov). Limfna infiltracija. Isti znaki, vendar bolj izrazita holestaza.

    Potek in izid.

    Zaradi resnosti imunskega odziva telesa na vnos infektivnega sredstva v hepatocite. Z ustreznim odzivom - okrevanje, hiperreakcija - fulminantna oblika.

    Obstaja veliko različnih klasifikacij.

    Glede na resnost postopka:

    - CG z minimalno aktivnostjo

    Glede na resnost morfološke škode:

    - minimalna - infiltracija v periportalni trakt

    - zmerna stopnja nekroze, posredni označevalci

    - izrazit - nastajajo mostovi

    Med potekom CG ni popoln del Dane, ne najdemo mat-steklastih hepatocitov, peščenih jeder in Kaunselmanovih teles.

    CG ima sistemske manifestacije, ki pogosto povzročajo poškodbe drugih organov (razmnoževanje virusa zunaj jeter) - v trebušni slinavki, ledvicah, vranici, kostnem mozgu. Opažamo integracijo virusnega genoma v celično DNA. Ciklična oblika danskega dela, m. popolno. Rdeče krvne celice so poškodovane. Pljuča so poškodovana z nastankom fibroznega alveolitisa, granulomatozna reakcija poteka s prisotnostjo velikih celic. Ledvice so poškodovane z izrazitimi degenerativnimi spremembami, vranica je povečana. Bolezni trebušne slinavke, ledvic, hiperplazije vranice, LU.

    RAZVRSTITEV AMYLOIDOSE

    I. SISTEM (SPLOŠNO) AMYLOIDOSIS

    i. Sekundarna amiloidoza

    ii. Al. Sekundarna amiloidoza

    iii. AA Amiloidoza, povezana s hemodializo A-2m

    iv. Dedna amiloidoza

    - Družinska mediteranska vročica. AA

    - Družinska amiloidna nevropatija. ATTR

    Ii. LOKALNA AMYLOIDOSIS

    i. ATTR za senilno srce

    ii. Senilni možgani A--2

    - Acalov karcinom ščitnice

    - Langerhansovi otočki AIA

    iv. Izolirana atrijska amiloidoza AANF.

    Amiloidoza

    AL je amiloid imunoglobulinske lahke verige.

    AA - nepovezan z imunoglobulini (predhodnik SAA je serum)

    beljakovin, proizvedenih v jetrih).

    ATTR (amiloid trans-Thy-retin) je beljakovina iz sirotke, ki se prenaša s tiroksinom in

    Ap-2m (amiloid a-2 mikroglobulin) je podenota amiloidne fibrile.

    In? -2 (amiloid? -2) - predhodnik amiloidnega proteina.

    Acal je amiloid, povezan s prokalcitoninom.

    AIAP (Islet amiloidni peptid) - amiloid pankreasnih otočkov.

    AANF (amiloidni atrijski natriuretični faktor) - atrijski amiloid.

    Vse oblike imajo fibrilarno strukturo (7,5 - 10 nm)

    i. Akutna: travma, notranje krvavitve

    ii. Kronična: gastrointestinalne lezije, ginekološke bolezni

    Ii. Povečano uničenje rdečih krvnih celic (hemolitična anamija)

    i. Kršitve lastne strukture eritrocitov.

    1. Bolezni eritrocitov

    a. Prekinitev membrane citoskeleta

    b. Kršitev sinteze lipidov (selektivno povečanje membrane

    2. Pomanjkanje encimov rdečih krvnih celic.

    a. Glikolitični encimi: pomanjkanje piruvat kinaze, heksokinaza.

    b. Heksozni monofosfatni shunt encimi: G-6-FDG, glutation-sintetaza.

    3. Kršitev sinteze hemoglobina.

    a. Okvara sinteze globina: sindrom talasemije

    b. Motnje v strukturi globina (hemoglobinopatija): srpasta celica

    anemija, nestabilen hemoglobin.

    1. Membranska okvara: paroksizmalna nočna hemoglobinurija.

    Uničenje rdečih krvnih celic od zunaj:

    1. povzročena s protitelesi.

    a. Isohemaglutinini: transfuzija krvi, fetalna eritroblastoza.

    b. Avtoantitijela: idiopatska, zdravila, sistemski eritematozni lupus, t

    tumorji, okužba z mikoplazijo.

    2. Mehansko uničenje rdečih krvnih celic.

    a. Mikroangiopatska hemolitična anemija; trombotična purpura;

    b. Srčno traumatska hemolitična anemija.

    3. Okužbe: malarija.

    4. Kemična škoda: zastrupitev.

    5. Sekvestracija mononuklearnega fagocitnega sistema: hipersplenizem.

    III. Oslabljena (zmanjšana) proizvodnja rdečih krvnih celic

    A. Motnje razmnoževanja in diferenciacije izvornih celic: t

    Aplastična anemija, čista rdeča krvna celica; ledvična aplazija

    neuspeh; anemijo pri endokrinih boleznih.

    B. Motnje proliferacije in zorenja eritroblastov

    1. Pomanjkljivost sinteze DNA: pomanjkanje ali zmanjšanje uporabe vitamina B12

    in folno kislino (megaloblastna anemija).

    2. Pomanjkanje sinteze globina.

    a. Pomanjkanje sinteze hemov: pomanjkanje Fe /

    b. Okvara sinteze globina: Talasemija.

    http://infopedia.su/12xcfbe.html

    Preberite Več O Sarkomom

    Vsaka druga oseba doživlja bolečino s primarno obliko onkologije. Več kot 80% bolnikov z napredovalim rakom ima zmerno do hudo bolečino zaradi metastaz. Njeni vzroki so poškodbe živčnih receptorjev, kompresija tumorjev notranjih organov, nekateri terapevtski ukrepi.
    Zdravljenje raka z repinca: kako piti sok in tinkturoNoben zdravnik verjetno ne ve, kako se spopasti s to boleznijo in ne bo popolnoma prepričan, da bo bolnik okreval.
    Delček pogovora, ki smo ga slišali po naključju: »zaščitimo se pred rakom s pomočjo rdečega vina«, me je potisnilo na malo raziskav.Verjetno ni veliko ljudi, v katerih beseda "rak" ne bi povzročila groze ali vsaj strahu.
    Driska med kemoterapijo ali preprosteje prebavne motnje se pogosto pojavi pri ljudeh, ki se zdravijo s kemoterapijo. To je predvsem posledica toksičnih učinkov zdravil, ki se uporabljajo na stenah velikega in majhnega črevesa.